Кишечный иерсиниоз

Кишечный иерсиниоз — инфекционное заболевание, вызываемое У. enteroco-litica, с фекально-оральным механизмом передачи, характеризующееся выражен­ным синдромом интоксикации, преимущественным поражением желудочно-кишеч­ного тракта и возможностью вовлечения в патологический процесс различных ор­ганов и систем.

Исторические данные. Возбудитель кишечного иерсиниоза впервые обнару­жен в 1939 г. (США). В нашей стране У enterocolitica выделена М. А. Беловой и Г. В. Юшенко в 1968 г., позже описаны случаи заболеваний кишечным иерси-ниозом. Первые вспышки кишечного иерсиниоза в Европе зарегистрированы в 1962-1963 гг.

Этиология. Возбудитель заболевания Yersinia enterocolitica относится к семей­ству Enterobacteriaceae, роду Yersinia. Это грамотрицательные палочки с закруг­ленными концами длиной 1,8—2,7 мкм, шириной 0,7—0,9 мкм. Спор и капсул не образуют. Обладают перитрихиальными жгутиками. В отличие от У. pseudotu­berculosis, в мазках из бульонных культур цепочек не образуют. Окрашиваются всеми анилиновыми красителями. Кишечные иерсиний — факультативные аэробы. Оптимальный для роста среды рН составляет 7,2—7,4, оптимальная температура 22—25 "С. Подвижны при 20—22 °С. Подвижность более выражена, чем у У. pseudotuberculosis. Растут как на обычных, так и на обедненных питате­льных средах. По биохимическим свойствам различают 5 биоваров У. enterocoli­tica. У человека чаще обнаруживают III и 1Убиовары, реже — II.

У. enterocolitica имеют соматический термостабильный (О), жгутиковый тер­молабильный (Н) антигены и антигены вирулентности в наружной мембране. По О-антигену различают 51 серовар У. enterocolitica. Большинство штаммов, выделенных от людей, животных и из внешней среды, принадлежат к серовару 03, часть — 05, 027, 07, 08 и 09; единичные — другим 17 сероварам.

Все штаммы У. enterocolitica имеют поверхностный антиген энтеробактерий, обший с рядом представителей семейства Enterobacteriaceae. Штаммы серовара 09 имеют антигенное родство с бруцеллами.

Энтеротоксигенность У. enterocolitica связана с продукцией большого коли­чества термостабильного энтеротоксина. Инвазивность и способность к внутри­клеточному размножению особенно выражены у следующих сероваров У. entero­colitica: 03, 05, 027, 09. Заболевания могут также вызывать серовары 08, 07, 06, ОЗО и др. Патогенный потенциал иерсиний детерминируется плазмидами вирулентности с молекулярной массой 42—48 МДа. Кишечные иерсиний длитель­но сохраняются во внешней среде, хорошо переносят низкие температуры, чув­ствительны к действию дезинфицирующих средств и физических факторов (солнечный свет, кипячение и др.).

Эпидемиология. Источник инфекции — человек и животные, больные и носи­тели. Среди животных чаще болеют свиньи, коровы, овцы, козы, реже собаки, кошки.

Механизм передачи — фекально-оральный.

Пути передачи: пищевой, водный, контактно-бытовой.

Восприимчивость — всеобщая.

Заболеваемость: преобладают спорадические случаи. Возможны вспышки ки­шечного иерсиниоза в организованных детских коллективах, семьях, стационарах.

Возрастная структура. Болеют дети всех возрастных групп, но чаще 3—5 лет. У детей первого года жизни заболевание регистрируется в единичных случаях.

Сезонность: отмечается повышение заболеваемости в весенний период (март—май).

Иммунитет — типоспецифический.

Патогенез. Входные ворота. Возбудитель проникает в макроорганизм энтераль-ным путем. Патологический процесс развивается в двух направлениях: местное воспаление в ЖКТ, а также воздействие микробов, токсинов и других продук­тов жизнедеятельности иерсиний на различные органы и системы (при диссе-минации возбудителя лимфогенным и гематогенным путями). Развивается син­дром интоксикации с вовлечением ЦНС, вегетативной нервной и сердечно-со­судистой систем. У большинства больных возникает поражение желудка и кишечника (гастрит, гастроэнтерит, энтероколит). Происходит адгезия иерси­ний к кишечному эпителию, его колонизация при минимальной инвазии или ее отсутствии. Местный воспалительный процесс может быть различной выражен­ности — от катарально-десквамативного до язвенно-некротического. Выделяе­мый иерсиниями термостабильный энтеротоксин вызывает интенсивную энте-росорбцию жидкости в кишечнике и нарушение водно-электролитного баланса. Механизм его действия связан с активацией системы простагландинов и адени-латциклазы в эпителиальных клетках кишечника.

Инфекционный процесс распространяется на регионарные лимфатические узлы (особенно мезентериальные) — происходит их гиперплазия, возникают микроабсцессы. Возможны некрозы лимфатических узлов, прорыв брыжейки и развитие перитонита. В процесс может вовлекаться аппендикулярный отросток.

Некоторые серовары Y. enterocolitica (03, 09, 08 и др.), обладающие выра­женными инвазивными свойствами, вызывают генерализованную инфекцию. Из первичных очагов иерсиний попадают в кровь, затем — в печень, селезенку, головной мозг, почки, поджелудочную железу, легкие, кости, где образуются множественные микроабсцессы.

В развитии патологического процесса участвуют иммунные комплексы, со­держащие специфические антигены.

При тяжелых формах кишечного иерсиниоза возникают глубокие наруше­ния в системе иммунитета: снижаются фагоцитарная активность нейтрофилов, общее количество лимфоцитов, популяции хелпер-индукторов и супрессор-ци-тотоксических клеток, В-лимфоцитов, отсутствуют пролиферативные процессы В-клеток.

У. enterocolitica могут вызывать аутоиммунные процессы. Этому, в частности, способствует наличие антигена гистосовместимости HLA В-27, сходного по строению с антигеном возбудителя. Возможно, с данным процессом связаны та­кие редкие проявления кишечного иерсиниоза, как сыпь, артралгии, артриты, миалгии, узловатая эритема, а также развитие затяжных и хронических форм болезни.

Классификация кишечного иерсиниоза аналогична классификации псевдоту­беркулеза.

    Клиническая картина. Типичные формы кишечного иерсиниоза характеризу­ются цикличностью течения со сменой следующих периодов: инкубационного, начального, разгара и реконвалесценции. Ведущим синдромом является пора­жение ЖКТ, которое наблюдается у всех больных детей.

Инкубационный период составляет 3—19 суток, чаше 5—7 суток.

Начальный период продолжается 1—5 сут., характеризуется синдромом ин­токсикации, повышением температуры тела, умеренно выраженным полимор­физмом местных проявлений.

Период разгара. Заболевание, как правило, начинается остро. Симптомы на­чального периода достигают максимального развития, появляются новые при­знаки поражения различных органов и систем организма.

Синдром интоксикации. У больных с кишечным иерсиниозом выражен синд­ром интоксикации: головная боль, головокружение, недомогание, снижение ап­петита.

Лихорадка. Температура тела повышается до 38—39 "С и более. Длительность лихорадки около 1 нед., при генерализованных формах она более продолжи­тельная.

Синдром поражения желудочно-кишечного тракта является основным, отмеча­ется с 1-го дня болезни, характеризуется наличием диареи. Стул жидкий, иногда зловонный, от 3 до 10—15 раз в сутки, часто с примесью слизи и зелени, редко — крови. Как правило, отмечаются тошнота и повторная рвота. В редких случаях рвота и диарея могут быть частыми и обильными, что приводит к развитию обез­воживания. В большинстве случаев у пациентов с кишечным иерсиниозом на­блюдается абдоминальный синдром: боли в животе, которые бывают умеренны­ми или сильными, постоянными или схваткообразными, локализуются чаще в правой подвздошной или околопупочной области. Они обусловлены мезентериаль-ным лимфаденитом, терминальным илеитом или острым аппендицитом. Живот умеренно вздут, при его пальпации отмечаются болезненность и урчание по ходу кишечника, преимущественно в области слепой и подвздошной кишки.

Поражение печени проявляется гепатомегалией, в ряде случаев — желтуш­ным окрашиванием кожи, склер, потемнением мочи, умеренным повышением содержания трансаминаз и билирубина в сыворотке крови. Возможно развитие спленомегалии.

Синдром поражения сердечно-сосудистой системы. У больных с кишечным иерсиниозом снижение артериального давления может сопровождаться разви­тием коллаптоидного состояния (слабость, головная боль, бледность кожи, циа­ноз слизистых оболочек, холодный липкий пот, частый малый пульс). Возмож­ны приглушение сердечных тонов, систолический шум, иногда незначительные нарушения сердечного ритма, связанные с функциональными расстройствами сердечной мышцы. При электрокардиографическом обследовании часто выяв­ляются синусовая брадикардия и синусовая аритмия, снижение вольтажа зубцов Р и Т, а также их деформация. При кишечном иерсиниозе (особенно тяжелой форме) может развиться миокардит, обусловленный токсическим поражением сердечной мышцы.

Синдром поражения суставов. У детей старшего возраста и взрослых в пато­логический процесс часто вовлекаются суставы. В основном поражаются круп­ные суставы (плечевые, коленные, локтевые, голеностопные), реже — мелкие суставы кистей и стоп. Характерно поражение крестцово-подвздошного сочле­нения, суставов большого пальца стопы. Преимущественно возникают артрал-гии, реже моно- или полиартриты. Могут развиваться тендосиновиты и тендо

периоститы. У некоторых пациентов в остром периоде заболевания отмечаются чиалгии.

Синдром поражения мочевыделительной системы. Поражение почек чаще на­блюдается при среднетяжелых и тяжелых формах кишечного иерсиниоза и про­является протеинурией, цилиндрурией, лейкоцитурией, микрогематурией; воз­можно развитие пиелитов, пиелонефритов, гломерулонефритов.

Синдром поражения нервной системы характеризуется в основном вегетатив­ными расстройствами, появляющимися в остром периоде болезни и сохраняю­щимися длительное время.

Синдром экзантемы при кишечном иерсиниозе обычно появляется на 2— 6-е сутки болезни; в отдельных случаях заболевание начинается с сыпи. По морфологии, локализации, характеру обратного развития она сходна с высыпа­ниями при псевдотуберкулезе. Узловатая эритема отмечается преимущественно у детей старше 10 лет и взрослых и характеризуется теми же особенностями, что и при псевдотуберкулезе.

Отмечаются гиперемия кожи лица и шеи, инъекция сосудов склер, гипере­мия конъюнктив.

Период реконвалесценции обычно продолжается 1 мес. и более, длительное время сохраняются астения, слабость, быстрая утомляемость.

В зависимости от выраженности ведущего синдрома выделяют клинические варианты (формы) кишечного иерсиниоза, аналогичные таковым при псевдоту­беркулезе.

Атипичные формы. Стертая форма проявляется незначительно выраженным синдромом интоксикации и непродолжительными, слабо выраженными мест­ными проявлениями. При бессимптомной форме клинические проявления отсут­ствуют. Атипичные формы диагностируются на основании данных эпидемиоло­гических и лабораторных исследований.

По тяжести различают легкую, среднетяжелую и тяжелую формы кишечно­го иерсиниоза.

Легкая форма. Симптомы интоксикации выражены слабо, температура тела не выше 38,5 "С. Местные проявления кратковременные.

Среднетяжеяая форма характеризуется выраженными симптомами интокси­кации, температура тела повышается до 38,6—39,5 °С. Местные изменения вы­ражены значительно.

Тяжелая форма. Резко выражен синдром интоксикации, характерна гипер­термия (температура тела выше 39,5 °С). Выражены признаки поражения раз­личных органов и систем организма.

Течение заболевания чаще острое, но может быть затяжным и хрониче­ским. Возможны неблагоприятные исходы — развитие хронических коллагено-зов (склеродермия, узелковые периартерииты и др.), аутоиммунных заболева­ний. Нередко отмечаются обострения и рецидивы; число рецидивов, их тяжесть и длительность бывают различными.

Осложнения. Специфические: перитонит, миокардит, уретрит, синдром Рей­тера, которые чаще возникают на 2—3-й неделе болезни.

Особенности кишечного иерсиниоза у детей раннего возраста. У детей первого года жизни иерсиниоз встречается редко, что обусловлено характером их пита­ния. Чаще отмечают желудочно-кишечную форму (гастроэнтерит, гастроэнте-роколит). Возможны гемодинамические расстройства, судороги, потеря созна­ния. В связи с выраженной рвотой и длительной диареей быстро развивается дегидратация.

Диагностика. Опорно-диагностические признаки кишечного иерсиниоза:

характерный эпиданамнез;

острое начало болезни;

выраженная интоксикация;

высокая и длительная лихорадка;

синдром поражения желудочно-кишечного тракта;

полиорганность поражения.

Лабораторная диагностика. Бактериологический метод: выделение возбуди­теля из кала, крови, ЦСЖ, мочи, гноя, мезентериальных лимфатических узлов. Иммунологические методы выявления возбудителя (антигенов): РКА и РНИФ. Серологическая диагностика — РА и РНГА с эритроцитарными диагностикума­ми. Диагностические титры при РНГА 1 : 200, при РА — 1 : 160.

В периферической крови — нейтрофильный лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом и повышение СОЭ.

Дифференциальная диагностика кишечного иерсиниоза проводится, в первую очередь, с острыми кишечными инфекциями. Дизентерия и сальмонеллез харак­теризуются выраженным поражением ЖКТ (см. табл. 12, с. 278—279). Кишеч­ный иерсиниоз следует дифференцировать со скарлатиной, корью, вирусными гепатитами, гриппом и другими ОРВИ, энтеровирусной инфекцией, ревматиз­мом (см. «Псевдотуберкулез»). Дифференциальная диагностика кишечного иер­синиоза и псевдотуберкулеза возможна только на основании результатов лабо­раторных исследований.

Лечение. Госпитализации подлежат больные со среднетяжелыми, тяжелыми и осложненными формами кишечного иерсиниоза, дети раннего возраста, а также пациенты, проживающие в неблагоприятных материально-бытовых условиях.

Рекомендуется постельный режим до нормализации температуры тела и улучшения общего состояния, соблюдение щадящей диеты.

Этиотропное лечение проводится антибиотиками из группы цефалоспоринов III поколения (цефотаксим, цефтриаксон), курс — 14 дней. Альтернативными препаратами являются аминогликозиды II—III поколения (гентамицин, амика-цин, тобрамицин), левомицетин. При тяжелых, в том числе септических, фор­мах назначают цефалоспорины IV поколения (цефепим), карбапенемы (меропе-нем). Показаны энтеросорбенты (смекта).

Патогенетическая терапия включает дезинтоксикацию и восстановление водно-электролитного баланса; применение нестероидных противовоспали­тельных препаратов при выраженных артритах, узловатой эритеме, миалгиях. При развитии аппендицита, остеомиелита показано оперативное вмешатель­ство.

При рецидивирующих и осложненных узловатой эритемой формах заболева­ния показаны иммуномодулирующие средства (анаферон детский, циклоферон).

Реконвалесцентов выписывают при стойкой нормализации температуры тела, исчезновении других клинических проявлений, нормализации лаборатор­ных показателей.

Профилактика. Основное значение имеет предупреждение инфицирования кишечными иерсиниями продуктов, употребляемых в пишу без термической об­работки. Проводят дератизационные мероприятия в овощехранилищах, на объек­тах питания, водоснабжения, животноводческих предприятиях. Необходимо со­блюдать сроки хранения готовых блюд, не употреблять сырую воду и молоко.

За контактными лицами устанавливают медицинское наблюдение на макси­мальный срок инкубационного периода; за очагом инфекции — в течение 3 нед.