Клостридиозная инфекция

Клостридиозная инфекция — группа заболеваний, вызываемых токсигеиными штаммами клостридий, преимущественно Clostridium perfringens и Clostridium difficile.

Известны около 100 видов клостридий, из них только 25—30 вызывают забо­левания у человека и животных (табл. 17).

Клостридиоз перфрингенс

Клостридиоз перфрингенс (Clostridiosis perfringens) — острое инфекционное за­болевание, характеризующееся токсикозом и поражением желудочно-кишечного тракта.

Этиология. Возбудитель заболевания — С/, perfringens — открыт в 1892 г. Это крупные анаэробные спорообразуюшие палочки. При росте на искусственных питательных средах выделяют большое количество газа. Имеют капсулу, непо-

Таблица 17 Характеристика клостридиозов (no: R. Berkow [el al.], 1992)

движны, редко образуют споры. Являются типичными грамположительными микроорганизмами. По антигенному строению подразделяются на 6 типов (А, В, С, D, E, F). Поражение кишечника чаше вызывается типами А и С, реже Е и F. Наиболее тяжелые формы обусловлены штаммами типа С. Микробы вырабатывают сильные экзотоксины, обладающие различными патогенными свойствами (энтеро-токсическими, некротическими, гемотоксическими, нейротоксическими и др.).

Эпидемиология. Источник инфекции — человек и животные. Возбудитель ши­роко распространен в природе: пыли, почве, воде, растениях, на окружающих предметах. В норме клостридии вегетируют у человека в ЖКТ и женских поло­вых путях, иногда их можно обнаружить на коже и в ротовой полости. В пищу обычно попадают термоустойчивые споры микробов, которые быстро и легко прорастают, обильно обсеменяя пищевые продукты.

Механизм передани ~ фекально-оральный.

Основной путь передачи — пищевой. Факторами передачи являются мясо (чаще мясные полуфабрикаты и консервы домашнего приготовления), рыбные консервы, молоко, творог, молочные смеси. Возможен контактно-бытовой путь передачи (через посуду, игрушки, белье, загрязненные руки).

Заболеваемость. Чаще возникают спорадические случаи и ограниченные вспышки.

Отмечается летне-осенняя сезонность.

Патогенез. Входными воротами является ЖКТ, где С/, perfringens быстро раз­множаются и начинают продуцировать токсины. У микробов типа А наиболь­шее значение имеет энтеротоксин, типа С — (3-токсин. В кишечнике (преиму­щественно тонком) токсины подавляют транспорт глюкозы, повреждают эпите­лий и вызывают выделение протеинов в просвет кишечника. Возникают гиперемия, отек слизистой оболочки, кровоизлияния, глубокие некрозы, реже язвы. Всасываясь в кровь, токсины, оказывающие капилляротоксическое дейст­вие, повреждают сосудистую стенку, что обусловливает геморрагические явле­ния, способствуют развитию отечности, гиперемии, кровоизлияний, дистрофи­ческих изменений и некробиоза во внутренних органах (печени, почках, легких, селезенке). Проникновение возбудителя в кровь может вызвать развитие ана­эробного сепсиса.

Клиническая картина. Клостридиозная инфекция может протекать по типу пищевой токсикоинфекции (гастроэнтерита), некротического энтерита и энте­роколита, анаэробного сепсиса.

Пищевая токсикоинфекция {гастроэнтерит) начинается остро через 6—24 ч после приема зараженной спорами С/, perfringens пиши. Появляются синдромы интоксикации и диареи. Больные становятся вялыми, беспокойными; снижает­ся аппетит. Температура тела остается в пределах нормы или незначительно по­вышается. Быстро нарастает общая слабость. С 1-го дня болезни появляются рвота и частый (до 20 раз в сутки), обильный, водянистый стул с примесью сли­зи. Отмечаются боли в животе, иногда схваткообразные, преимущественно в околопупочной области. При пальпации обнаруживают болезненность и урча­ние по ходу кишечника. Чаше развивается легкая форма гастроэнтерита, при которой симптомы интоксикации и рвота сохраняются 1—2 суток, стул норма­лизуется к 4—5-м суткам. Однако встречаются тяжелые формы болезни с выра­женными рвотой и диареей, которые могут привести к развитию эксикоза.

Некротические энтерит и энтероколит возникают у детей с неблагоприят­ным преморбидным фоном (ослабленных, длительно получавших нерациональ­ную антибиотикотерапию, страдающих дисбактериозом кишечника). Чаще бо­леют новорожденные, особенно недоношенные. Начало болезни острое: появ­ляются сильные боли в животе (схваткообразные или постоянные), рвота и обильный жидкий стул до 20 раз в сутки, нередко с примесью крови. Выражены симптомы интоксикации. Могут увеличиваться размеры печени и селезенки, отмечается вздутие живота. Возможно развитие молниеносных форм с токсине-мией и дегидратацией, приводящих к летальному исходу.

Острый анаэробный сепсис — тяжелейшая форма клостридиозной инфекции, часто заканчивающаяся летально.

Осложнения. Специфические: эксикоз, острая почечная недостаточность, ин-фекционно-токсический шок.

Диагностика. Опорно-диагностические признаки клостридиоза перфрингенс:

характерный эпиданамнез;

острое начало болезни;

выраженный синдром интоксикации;

синдром диареи.

Лабораторная диагностика. Для подтверждения клостридиозной природы заболевания проводят бактериологическое исследование пишевых продуктов и материала, полученного от больного (рвотные массы, промывные воды желуд­ка, испражнения, кровь). С целью определения специфических антител исполь­зуют РИГА и В И ЭФ.

Дифференциальную диагностику проводят с холерой, сальмонеллезными и стафилококковыми пищевыми токсикоинфекциями.

Лечение. В качестве этиотропных средств используют уреидопенициллины (мезлоциллин, пиперациллин), карбоксипенициллины (тикарциллин), макро-лиды (кларитромицин, азитромицин), хлорамфеникол, цефалоспорины II— III поколения, карбапенемы. Антибиотики вводят в возрастной дозировке внутрь или парентерально (в зависимости от тяжести заболевания).

Патогенетическая и симптоматическая терапия. По показаниям проводят дезинтоксикационную и посиндромную терапию. При пищевой токсикоинфек-ции показано промывание желудка (кипяченой водой или 5 % раствором на­трия гидрокарбоната), назначение энтеросорбентов (смекта).

Профилактика заключается в строгом соблюдении санитарных норм при приготовлении, хранении и реализации продуктов питания, особенно мясных и рыбных.

Клостридиоз диффициле

Клостридиоз диффициле {Clostridiosis difficile) — остров инфекционное забо­левание, характеризующееся развитием псевдомембранозного колита и энтероко­лита.

Этиология. Возбудитель — С/, difficile — впервые описан в 1935 г. Анаэроб, образует споры. Токсигенные штаммы синтезируют токсин А (летальный энте-ротоксин) и токсин В (цитотоксин).

Эпидемиология. Источником инфекции являются человек и животные. Клост-ридии диффициле можно обнаружить в почве, воде, кале домашних животных и людей, особенно часто у детей первого года жизни.

Механизм передачи — фекально-оральный. Путь передачи — контактно-бы­товой (через посуду, игрушки, постельные принадлежности, руки обслуживаю­щего персонала). Заболевание может возникать в результате активации эндоген­ной микрофлоры. Усиленное размножение клостридий происходит на фоне или после лечения антибиотиками, подавляющими нормальную микрофлору ки­шечника, а также при длительном лечении цитостатиками, после операций на кишечнике.

Восприимчивость. Клостридиоз диффициле регистрируется во всех возраст­ных группах, но наиболее восприимчивы к нему дети раннего возраста. Встре­чаются вспышки заболевания среди недоношенных и ослабленных.

Патогенез. Входными воротами является ЖКТ. Патологические изменения, развивающиеся при псевдомембранозном колите, связаны с действием токси­нов возбудителя: токсин А обусловливает кровоизлияния и секрецию жидкости в просвет кишечника, токсин В дает цитопатический эффект. В легких случаях возникают незначительное воспаление и отек слизистой оболочки толстой киш­ки, при более тяжелом колите обнаруживаются диффузная рыхлость, изъязв­ления, фибринозные желтовато-белые бляшки диаметром 0,2—2,0 см. Бляшки могут сливаться между собой, образуя так называемую псевдомембрану, которая гистологически состоит из фибрина, лейкоцитов и отторгнутых некротических эпителиальных клеток. Может наблюдаться также картина фолликулярно-яз-венного, язвенно-геморрагического энтероколита.

Клиническая картина. Кишечный клостридиоз диффициле протекает чаше по типу псевдомембранозного колита, реже острого энтерита и энтероколита.

Псевдомембранозный колит. Заболевание начинается на 4—10-е сутки после начала антибиотикотерапии. Характерно острое начало. Температура тела повы­шается до 39,5 "С и более, наблюдаются вздутие живота, анорексия, снижение массы тела. Появляются и быстро нарастают симптомы интоксикации. Отмеча­ются сильные схваткообразные боли в животе, повторная рвота. При пальпации обнаруживают спазм и болезненность тонкого и толстого кишечника. Стул обиль­ный, жидкий, водянистцй, зеленоватого цвета, с гнилостным запахом, приме­сью слизи и нередко крови, обрывками фибринозных наложений.

Острые энтерит и энтероколит являются более легкими заболеваниями, протекают благоприятно, не имеют характерных особенностей.

Осложнения. Специфические: эксикоз, мегаколон, перфорация кишки, пери­тонит, септицемия.

Особенности клостридиоза диффициле у детей раннего возраста. У новорож­денных, особенно недоношенных, отмечаются тяжелые формы болезни. Харак­терны резкое ухудшение состояния ребенка, парез кишечника, частое поверхност­ное дыхание, гиподинамия, гипорефлексия, нарастающие симптомы токсикоза и эксикоза. Чаще, чем у детей старшего возраста, развиваются перфорация ки­шечника и перитонит. Отмечается высокая летальность.Диагностика. Опорно-диагностические признаки клостридиоза диффициле:

выраженная связь возникновения болезни с применением антибиотиков;

преимущественное поражение детей раннего возраста;

острое начало болезни;

высокая лихорадка;

выраженный синдром интоксикации;

синдром колита.

Лабораторная диагностика. Ведущим является бактериологическое обследова­ние — посевы фекалий на селективные питательные среды. Проводят исследова­ние испражнений на присутствие токсинов клостридии диффициле. Для под­тверждения диагноза можно провести эндоскопическое исследование (ректоро-маноскопию, реже колоноскопию). Биопсия слизистой оболочки позволяет выявить характерные изменения. При компьютерной томографии обнаруживают утолщение или диффузный отек стенки толстой кишки с явлениями периколита.

Лечение. При развитии псевдомембранозного колита необходимо отменить антибиотики (за исключением абсолютных показаний к их применению).

Этиотропная терапия. Все штаммы клостридии диффициле высоко чувстви­тельны к ванкомицину, большинство — к метронидазолу.

Патогенетическая и симптоматическая терапия. При тяжелых формах забо­левания для восстановления потерь жидкости и электролитов проводят инфузи-онную терапию, по показаниям назначают кортикостероиды. Во всех случаях показаны эубиотики, ферментные препараты (панцитрат, креон), энтеросор-бенты (смекта).

Профилактика. Основной способ предупреждения псевдомембранозного ко­лита — рациональная антибиотикотерапия. В стационарах необходимо проводить противоэпидемические мероприятия, как при острых кишечных инфекциях.

Инфекция кожи и мягких тканей, вызываемая клостридиями (анаэробная раневая инфекция)

Анаэробная раневая инфекция — группа заболеваний, вызываемых патоген­ными штаммами клостридии, характеризующихся синдромом интоксикации, целлю-литом, миозитом и прогрессирующим мионекрозом.

Этиология. Заболевание вызывается различными видами клостридии: С/, рег-fringens, CI. novyi, CI. septicum, которые выделяют токсичные вещества: лецитина-зу, протеиназу, коллагеназу, фибринолизин, гиалуронидазу, дезоксирибонукле-азу, лейкоцидин.

Патогенез. Входные ворота. Инфекция развивается через несколько часов или суток после травмы конечностей с тяжелыми проникающими ранениями или размозжением и омертвением тканей. Распространенный миозит и мионек-роз возможны после хирургического вмешательства. Споры возбудителей про­никают в раны из почвы, ЖКТ, женских половых органов, где они в нормаль­ных условиях являются сапрофитами. Риск заболевания повышается у ослаб­ленных, больных с ожогами, злокачественными новообразованиями, лейкозом, сахарным диабетом.

Клостридии проявляют патогенные свойства при снижении окислитель­но-восстановительного потенциала тканей, повышении в них содержания лак-тазы и снижении рН. Аномальное анаэробное состояние развивается вследствие первичной недостаточности артериального кровоснабжения или при тяжелых проникающих ранах и размозжении тканей. Вероятность клостридиозной ин­фекции повышается при глубоких и обширных ранах.

Заболевания, в том числе газовая гангрена, обусловлены действием токси­нов, вырабатываемых размножающимися клостридиями. В частности, лецити-наза, продуцируемая в больших количествах С/, perfringens, разрушает клеточные мембраны и увеличивает проницаемость капилляров. Вокруг инфицированной клостридиями раны быстро развивается некроз тканей и тромбоз сосудов. Раз­множение микробов сопровождается выделением газа (водорода и двуокиси уг­лерода), определяемого при пальпации. Одновременно появляются обширный отек и набухание пораженных тканей. Могут развиваться септицемия и шок, приводящие к летальному исходу.

Клиническая картина характеризуется незначительными болями в ране, по­верхность которой обычно неровная, имеет «неопрятный» вид, отмечается зло­вонное серозно-гнойное отделяемое темно-коричневого цвета. Заживление происходит медленно.

Клостридиозный {анаэробный) целлюлит развивается как ограниченная ране­вая инфекция через 3 суток и более после травмы. Интоксикация выражена сла­бо. Раневая поверхность выглядит загрязненной, часто обнаруживаются волды­ри, выделяется коричневый зловонный серозный экссудат, иногда обнаружива­ются локальная крепитация и другие признаки наличия газа (крепитация не определяет тяжесть заболевания и не указывает на клостридиозную природу процесса). Болевые ощущения выражены незначительно. Изредка отмечаются отек и изменение окраски окружающих участков кожи.

Распространенные целлюлиты характеризуются диффузным воспалением подкожной клетчатки с образованием газа, без некроза мышц. Процесс быстро распространяется по фасциальным пространствам и приводит к тяжелой инток­сикации.

Глубокий клостридиозный миозит быстро распространяется. Характерны отек, сильнейшие боли и образование газа, переход в мионекроз (газовую гангрену).

Газовая гангрена сопровождается накоплением коричневого серозного экссу­дата, не обязательно зловонного. В области раны усиливаются боли, в том числе при пальпации, быстро нарастает отек тканей. В дальнейшем у большинства боль­ных (80 %) определяется газовая крепитация. Рана сначала имеет бледный отте­нок, затем приобретает красный или красновато-коричневый, а в дальнейшем черновато-зеленый цвет. Пораженные мышцы обычно тускло-розового цвета, затем становятся темно-красными и, наконец, пятнисто-лиловыми или серо-зе­леными. Состояние больного непрерывно ухудшается из-за нарастающей ин­токсикации, симптомов почечной недостаточности и шока, однако сознание часто сохраняется до наступления терминальной стадии. Септицемия наблюда­ется редко.

Клостридиозная раневая инфекция может прогрессировать через стадии целлюлита, миозита, мионекроза с шоком и токсическим делирием до леталь­ного исхода за один или несколько дней.

Осложнения. Специфические: острая почечная недостаточность, инфекцион-но-токсический шок, септицемия.

Диагностика. Опорно-диагностические признаки анаэробной раневой инфекции:

возникновение заболевания после тяжелой травмы;

синдром интоксикации;

«неопрятный» вид раны;

зловонное отделяемое из раны;

газовая крепитация тканей.

Лабораторная диагностика. Проводят бактериологическое обследование — посев раневого отделяемого.   В раневом  экссудате  обычно обнаруживаются