корь

Аннотация

К теме № 26 «Корь у детей. Медленные инфекции»

Корь — острое инфекционное заболевание, вызывае­мое вирусом, передающееся воздушно-капельным путем, характеризующееся цикличностью течения, синдромом интоксикации, катаральным синдромом и поражением слизистых оболочек полости рта, нали­чием пятнисто-папулезной сыпи.

Классификация

Корь делят по типу:

■  типичная;

■  атипичная (абортивная, митигированная, стертая, бессимптомная).

По степени тяжести корь подразделяют на:

■  легкую;

■  среднетяжелую;

■  тяжелую.

По особенностями течения выделяют корь:

■  с гладким течением;

■  с осложнениями.

Этиология

Возбудитель кори относится к  семейству парамиксовирусов (Paramyxoviridae), роду коревых вирусов (Morbillivirus). Вирус кори РНК содержащий, сферической формы с диаметром вириона 120-250 нм, имеет сложную анти­генную структуру и обладает инфекци­онными, комплементсвязывающими, гемагглютинирующими и гемолизирующими свойствами. Изучение штаммов вируса кори, выделенных в различных странах мира, показало их полную иден­тичность в антигенном отношении.

Вирус кори неустойчив во внешней среде, чувствителен к ультрафиолетовым лучам и ви­димому свету (погибает в течение 8—11 мин), при температуре 37°С сохраня­ется и капельках слюны до 2 ч, при температуре 36°С погибает через 30 мин, при высыхании — сразу же. Он хорошо переносит низкие температуры, устойчив к антибиотикам. Вирус кори можно выделить из крови, носоглоточных смывов, кала, мочи, цереброспинальной жидкости, отделяемого конъюнктивы.

Эпидемиология

Источником является только больной, который заразен с последних дней инкубационного периода (2 сут.), в течение катарального периода и периода высыпания (3-4 сут). С 5-х суток появления сыпи больной становится не заразным. При развитии пневмонии срок заразности удлиняется до 10 сут.

Механизм передачи — воздушно-капельный. В окружающую среду вирус попадает при чихании, кашле, разговоре и может распространяться потоком воздуха на большие расстояния (в соседние помещения через коридоры и лестничные клетки, по вентиляционной системе на другие этажи здания). Передача  инфекции через предметы и третьи  лица  практически невозможна из-за малой устойчивости вируса во внешней среде. При заболевании корью женщины во время беременности возможно внутриутробное заражение плода. Дети, родившиеся от матерей, имеющих иммунитет к кори в результате перенесенного заболевания или вакцинации против кори, первые три месяца невосприимчивы к заболеванию. К 6—10 месяцам дети становятся восприимчивы к инфекции.

Индекс контагиозности 100%.

Лица, перенесшие типичную корь, приобретают стойкий пожизненный иммунитет.

До введения массовой иммунизации корью в основ­ном болели дети дошкольного возраста. В период массовой иммунизации против кори в России начиная с 1967 г. заболеваемость корью сре­ди детей до 8 лет резко снизилась и составляет сего­дня 0,2—0,6 на 1000 человек, но произошли измене­ния в возрастной группе заболевших корью. В насто­ящее время более 70% их составляют лица от 14 до 45 лет.

Перед органами здравоохранения стоит задача в ближайшее время ликвидировать корь в России; к этому есть все предпосылки: стабилизация показателей заболеваемости корью в большинстве террито­рий на спорадическом уровне, повсеместный рост ох­вата вакцинацией и ревакцинацией живой коревой вакциной детей в декретированные сроки, наличие высокоэффективной живой коревой вакцины штамма Л-16. Приказ №117 от 21.08.2003г. О реализации «Программы ликвидации кори в Российской Федерации к 2010 году».

Патогенез

Входными воротами для вируса кори яв­ляются верхние дыхательные пути и конъюнктива глаз, где происходят фиксация вируса и дальнейшее проникнове­ние в подслизистый слой и регионарные лимфатические узлы. В лимфатических узлах имеет место репродукция вируса и с 3-х суток инкубационного периода от­мечается вирусемия. Концентрация ви­руса в крови в этот период еще невелика, и он может быть нейтрализован введени­ем гаммаглобулина, на чем основана пассивная иммунизация, осуществляемая при контакте с больным корью. К концу инкубации имеется высокая концентрация вируса в клетках РЭС: в миндалинах, лимфоузлах, селезенке, печени, в лимфоидных узелках и фолликулах различных органов и тканей, миелоидной ткани костного мозга, где происходит его дальнейшее размножение с образованием многоядерных гигантских клеток. Имеются данные о проникновении вируса в лейкоциты крови и перенесении его в различные органы и системы.

В катаральный период кори отмечается более значительная вирусемия. Наблюдается катаральное воспаление слизистых оболочек полости рта, носоглотки, гортани, трахеи, бронхов, ЖКТ, что сопровождается полнокровием слизистых оболочек, поверхностным некрозом клеток эпителии  с последующим ороговением и слущиванием, и появлением патогномоничного дли кори симптома — пятен Бельского-Филатова-Коплика. Характерным свойством воспалительного процесса при кори является проникновение в глубину тканей, поражение не только слизистой оболочки, но и подлежащих тканей. В патологический процесс вовлекается ретикуло-эндотелиальная система всех органов, центральная нервная система. Вирус кори может персистировать в ткани мозга человека, формируя клинику ПСПЭ.

Поражение кожи характеризуется очагами периваскулярного воспаления, состоящими из гистиоцитарных и лимфоидных элементов. Пусковым механизмом возникновении сыпи является реакция между клетками мальпигиева слоя кожи — носителями антигена и иммунокомпетентными лимфоцитами. В результате распространения воспалительного процесса на мальпигиевый и зернистый слои кожи возникают очаги деструкции эпидермиса, что обусловливает дальнейшее отрубевидное шелушение кожи.

Своего максимума патоморфологические изменения достигают в период высыпания. Клинически это сопровождается высокой температурной реакцией, интоксикацией, выраженным конъюнктивитом с сопутствующим блефароспазмом, респираторным синдромом. Нередко наблюдается диарея. В легочной ткани происходят нарушение крово- и лимфообращения, клеточная   инфильтрация межуточной ткани. Системное поражение слизистых респираторного тракта и ЖКТ может приводить к присоединению вторичной бактериальной флоры и возникновению осложнений.

Во время и после перенесенной кори возникает состояние коревой анергии, т.е. повышенной восприимчивости к вторичным бактериальным и вирусным инфекциям. Снижению иммунитета способствует:

• поражение нервно-трофической функции кожи и слизистых.
• вирус   способен   инфицировать      моноциты.   Инфицированные моноциты угнетают презентацию Т-клетками других антигенов, кроме антигенов кори и организмом слабо распознает возбудителей вторичных инфекций.
• вирусом подавляется функция макрофагов и Т-хелперов.
• возбудитель заболевания вызы­вает деструкцию иммунокомпетентных клеток,  приводя к резкому снижению в крови Т лимфоцитов, уровень которых восстанавливается только через 3-4 мес.

Это приводит к возникновению осложнений - пневмоний, отитов, ларинготрахеитов, стоматитов, колитов, менингитов другой этиологии (бактериальной). Коревая анергия сохраняется 3-4 недели и более.

Клиника типичной кори.

В течение кори выделяют 4 периода:

• инкубационный;
• катаральный (продромальный);
• высыпания;
• пигментации.

Инкубационный период продолжается от 8 до 17 суток, а у получивших гаммаг-мобулинопрофилактику — до 21 суток. В этот период клинические симптомы от­сутствуют.

Катаральный период характеризуется следующими признаками:

• длительность 3—4 суток;
• повышение температуры тела до субфебрильных цифр;
• катаральные явления со стороны верх­них дыхательных путей;
• конъюнктивит,  сопровождающийся светобоязнью;
• одутловатость лицa;
• гиперемия и разрыхлениость слизистых щек;
• энантема на мягком небе;
• пятна  Бельского-Филатова-Коплика за 1—2 суток до высыпаний;
• нарастающие симптомы интоксикации (слабость, вялость, головная боль, потеря аппетита);
• перед началом высыпания характерно резкое падение температуры до нормального уровня.

Период  высыпания   имеет  следующие признаки:

• длительность 3—4 суток;
• максимальная выраженность симптомов интоксикации, повышение температуры до фебрильных цифр;
• максимальная   выраженность   катаральных явлений;
• конъюнктивит, светобоязнь;
• одутловатость лица;
• гиперемия и разрыхленность слизистых щек в течение 1—2 суток высыпания;
• энантема на мягком небе;
• пятна Бельского-Филатова-Коплика могут сохраняться в течение первых суток высыпания;
• сыпь крупная (1см) пятнисто-папулезного характера на неизмененном фоне кожи, имеющая тенденцию к слиянию. Может иметь место геморрагическое пропитывание элементов сыпи вне зависимости от тяжести заболевания;
• этапность высыпания: в 1-е сутки сыпь за ушами, на лице, шее; во 2-е сутки она спускается на туловище; в 3-й сутки — на нижние конечности.

Период пигментации характеризуется следующими признаками:

• сыпь пигментируется в том же порядке, в каком высыпала;
• пигментация появляется на 3 сутки от начала высыпания;
• исчезают симптомы интоксикации;
• катаральные  явления  уменьшаются и полностью ликвидируются.

При гладком течении заболевания полное клиническое выздоровление наступает к 10—12-м суткам.

Атипичные формы кори наблюдаются редко (5-7% больных).

Абортивная форма начинается типично, а затем как бы обрывается на 1—2-е сутки высыпания. Сыпь мелкая, необиль­ная, появляется только на лице и тулови­ще, пигментация бледная, кратковременная.

Mитигированная корь развивается у детей, подвергнутых гаммаглобули-мопрофилактике в связи с контактом с коревым больным. Инкубационный пе­риод удлиняется до 21 суток, катараль­ные явления выражены слабо или от­сутствуют, могут отсутствовать пятна Бельского-Филатова-Коплика, сыпь мелкая, чаще пятнистого характера, высыпает одномоментно, не сливается. Проявления интоксикации выражены ми­нимально.

Атипично корь может протекать также у больных, получавших по поводу интеркуррентного заболевания ЛС крови, преднизолон или другие ГКС. Корь может протекать более легко, но есть риск развития бактериальных осложнений.

Корь у активно вакцинированных живой коревой вакциной в анамнезе по кли­нике может напоминать легкую форму без развития осложнений.

Осложнения

В зависимости от этиологического факто­ра различают осложнения первичные, связанные с действием вируса кори, а так­же вторичные, вызванные наслоением бактериальной инфекции.

Специфические вирусные осложнения (ларингиты, трахеиты, бронхиты, пневмонии, диарея и др.) возникают в период разгара забо­левания. Исключение составляют специ­фические осложнения со стороны ЦНС (энцефалиты, менингоэнцефалиты), воз­никающиеся на 3—5-е сутки после появ­ления сыпи, которые протекают тяжело, с высокой летальностью.

Вторичные осложнения у больных ко­рью могут развиваться в любом периоде заболевания, т.е. могут быть ранними и поздними. Наиболее частыми осложне­ниями являются: ларингиты; бронхиты; пневмонии; отиты; ангины. В этиологии вторичных осложнении наибольшее значение имеют стафилококк, стрептококк, пневмококк,  грамотрицательная флора. Пневмонии имеют тенденцию к абсцедированию, вовлечению в процесс плевры и развитию пневмоторакса.  Вторичные гнойные  менингиты при кори могут развиваться в результате генерализации инфекции при гнойных отитах, антритах, синуситах и др.

В соответствии с поражаемыми органами и системами различают осложнения:

• со стороны дыхательной системы (пневмонии, ларингиты, ларинготрахеиты, бронхиты, бронхиолиты, плевриты);
• пищеварительной (стоматиты, энтериты, колиты);
• нервной (энцефалиты, менингоэнцефалиты, менингиты, психозы);
• органов зрения (конъюнктивиты, блефариты, кератиты, кератоконъюнктивиты);
• кожи (пиодермии, флегмоны);
• выделительной системы (циститы, пиелиты, пиелонефриты).

Корь у новорожденных и детей первых месяцев жизни нередко протекает по типу митигированной с сокращением продолжительности периодов болезни и стертостью клинических проявлений. Катаральные проявления обычно выражены слабо, температура субфебрильная, сыпь пятнистая, мелкая, необильная, с укороченной этапностью и бледной кратковременной пигментацией. Несмотря на нерезко выраженные симптомы, корь протекает тяжело в результате раннего присоединения осложнений.

ПОДОСТРЫЙ СКЛЕРОЗИРУЮЩИЙ ПАНЭНЦЕФАЛИТ - медленная всегда смертельная инфекция, которая характеризуется прогрессивным поражением ЦНС с неуклонным снижением интеллекта и двигательными расстройствами. Заболевание развивается, главным образом, у иммунологически неблагополучных детей, заразившихся вирусом кори в раннем возрасте (до 2 лет) или внутриутробно. Предполагается, что ПСПЭ вызывает дефектный по гемагглютинину (мутантный) вирус кори.

Интервал между перенесенной корью и развитием ПСПЭ составляет в среднем 4-8 лет (латентный период). Формирование ПСПЭ объясняется иммунологической толерантностью к вирусу кори в периоде становления иммунной системы и пожизненной персистенцией вируса в ЦНС. Элиминации вируса не происходит. Персистенция вируса сопровождается постоянной антигенной стимуляцией, гиперпродукцией сенсибилизированных лимфоцитов и антител, что приводит к хроническому воспалению в ЦНС с прогрессирующей деструкцией нейронов. Выделяют 4 стадии заболевания.

Заболевание начинается исподволь с выраженных астенических проявлений и головной боли. Общая продолжительность заболевания - около 3 лет.

В первой стадии изменяется поведение. Ребенок становится раздражительным, забывчивым, быстро утомляемым. Вскоре присоединяются нарушения психики -дурашливость, эйфория. Постепенно утрачивается способность к обучению. Длительность стадии - 1-12 мес.

Во второй стадии к этим симптомам присоединяются двигательные расстройства в виде пирамидных и экстрапирамидных нарушений. Появляется афазия (расстройство речи), аграфия (нарушение письма), диплопия, атаксия (дискоординация движения), нарушается походка. Длительность стадии - 6-12 мес.

В третьей стадии нарастают мозговые расстройства вплоть до спастических парезов и гиперкинезов, агнозии, слепоты, недержания мочи, хореоатетоза. Длительность -несколько месяцев.

В четвертой стадии развивается кахексия и мозговая кома.

Медленная инфекция является формой персистенции. Для нее характерно постепенное (в течении многих лет) прогрессирование болезни с тяжелыми органными поражениями и весьма частым неблагоприятным исходом. По типу медленных инфекций протекают врожденная краснуха, подострый склерозирующий панэнцефалит, куру, хронический гепатит С.

Лабораторные методы исследования

Клинический анализ крови. Для неосложненной формы кори характерны лейкопения, нейтропения, лимфоцитоз и нормальная СОЭ. При присоединении бактериальных ос­ложнений в периферической крови мож­но выявить лейкоцитоз со сдвигом фор­мулы влево и ускорение СОЭ.

Вирусологический метод: выделение вируса кори (антигена) из крови, носоглоточных смывов, секрета конъюнктив, мочи методом РИФ.

Серологические методы исследования: ИФА позволяет определять ранние (IgM) и поздние (IgG) AT к вирусу кори; РН, РСК, РТГА, РНГА. Исследование про­водится в парных сыворотках, взятых с интервалом в 10—14 суток. Диагности­ческим является нарастание титров анти­тел в 4 и более раз.

При подозрении на развитие осложне­ний со стороны дыхательных путей по­казаны:

• рентгенография органов грудной клетки;
• прямая ларингоскопия;
• посев мокроты на флору и ее чувстви­тельность к антибиотикам.

При энцефалите, менингоэнцефалите: люмбальная пункция (с лечебной и дагностической целью). Преобладание в СМЖ нейтрофильного цитоза  свидетельствует о присоединении бактериальной инфекции, в связи с чем показан посев ликвора на флору и определение чувствительности к антибактериальным ЛС.

Дифференциальный диагноз

В катаральном периоде следует проводить дифференциальную диагностику с:

■  аденовирусной инфекцией;

■  парагриппом и другими острыми респираторными вирусными инфекциями.

В периоде высыпания дифференциальную диагностику проводят с:

■  краснухой;

■  аллергической сыпью;

■  энтеровирусной инфекцией;

■  менингококкцемией;

■  синдромом Стивенса—Джонсона.

Лечение

Корь, протекающая без осложнений, заканчивается благоприятно, поэтому особое значение приобретает создание условий, предупреждающих присоединение вторичной инфекции. Лечение больных корью лучше всего проводить в домашних условиях. Показаниями для госпитализации больных в стационар являются:

■  тяжелые формы;

■  наличие сопутствующих заболеваний;

■  осложнения инфекции;

■  возраст детей — первых 2 лет жизни;

■  неблагоприятные социально-бытовые условия;

■  нахождение детей в закрытых детских коллективах.

Важно строго следить за гигиеническим содержанием помещения, в котором находится больной: необходимы частое проветривание, влажная уборка. Постельный режим устанавливается на весь лихорадочный период. Больного следует положить головой к окну, чтобы прямой дневной свет не падал на лицо ребенка, т.к. имеет место светобоязнь.

Гигиеническое содержание больного включает:

• ежедневную смену нательного и постельного белья;
• ежедневное регулярное умывание и мытье рук;
• промывание глаз 1—2 раза в сутки ки­пяченой водой или слабым раствором перманганата калия;
• ежедневную чистку зубов;
• полоскание полости рта после приема пищи,
• детям младшего возраста рекоменду­ется питье кипяченой воды после при­ема пищи.

Питание ребенка зависит от возраста, тяжести и периода заболевания. При выраженной интоксикации показаны обильное питье (чай с лимоном, кипяченая вода, минеральная вода без газа), молочно-растительная механически щадящая диета (фруктовые и овощные пюре, каши, про­тертые супы, кефир, творог, соки) с боль­шим содержанием витаминов. После снижения температуры диета расширяется, в нее включаются отвар­ные или приготовленные на пару мясо и рыба.

В качестве этиотропной терапии можно применять рекомбинантные интерфероны (виферон, гриппферон, реаферон).

При неосложненных формах кори показана симптоматическая терапия: жаропонижающая терапия; терапия кашля – муколитики (амброксол, ацетилцистеин, карбоцистеин). Конъюнктивит: сулъфацетамид, 20% р-р, 2 кап. в каж­дый глаз 2—3 р/сут. По показаниям проводят адесенсибилизирующую терапию (тавегил, лоратадин). В течение всего острого периода  рекомендована витаминотерапия (особенно витамин С).

При тяжелых формах кори, детям раннего возраста, ослабленным показан нормальный человеческий иммуноглобулин.

Антибактериальные ЛС назначают при тяжелой форме заболевания, при возникновении бактериальных осложнений, детям раннего возраста, детям с неблагоприятным преморбидным фоном, хроническими очагами инфекции.

Коревой энцефалит: противосудорожная терапия (диазепам в/в медленно 0,2—0,5 мг/кг (детям 2—5 лет); 1 мг/кг (детям старше 5 лет), хлорпромазин внутрь 0,1 мг/кг или 2,5% р-р, в/м или в/в 0,1 мл/год жизни).

Дегидратационная терапия (магния сульфат, 20% р-р, в/м 0,1 — 0,2 мл/кг 1 р/сут, маннитол, 15% р-р, в/в медленно струйно или капелъно 1 — 1,5 г/кг, фуросемид, 1% р-р, в/м 1 — 3 мг/кг/сут).

Терапия ГКС (преднизолон внутрь 1,5—2 мг/кг/сут, 5—7 сут).

Диспансерное наблюдение детей, перенесших коревой энцефалит, наблюдают 2 года (невролог, педиатр-инфекционист).

Профилактика.

Больного корью изолируют до 5 суток от начала высыпания (при развитии пневмонии – до 10 сут.). Дезинфекцию не проводят, т.к. вирус неустойчив во внешней среде. Помещение проветривают. На контактных, не привитых, не болевших корью детей накладывают карантин с 8 по 17 день с момента контакта. Срок карантина удлиняется до 21 сут. дл ядетей, которым в инкубационнм периоде вводили иммуноглобулин, плазму, кровь. Школьники старше 2-го класса карантину не подлежат.

Специфическая профилактика. Экстренная активная иммунизация в очаге проводят живой коревой вакциной в первые 5 дней контакта всем здоровым детям старше 12 мес., которые не болели корью и не вакцинированы. Экстренная пассивная иммунизация в очаге проводится нормальным человеческим иммуноглобулином детям от 3 мес до 12 мес, ослабленным и больным после серологического обследования.

Плановая активная иммунизация проводится живой коревой вакциной, комбинированными вакцинами «ММR II», «Приорикс» (корь, эпидемический паротит, краснуха). Вакцинация однократно в 12 мес, ревакцинация в 6 лет.