ОРВИ

«Риновирусная инфекция. Дифференциальная диагностика острых респираторных заболеваний вирусной и бактериальной этиологии»

 

Заболевания респираторного тракта составля­ют до 90% всей инфекционной патологии в дет­ском возрасте.

Острые респираторные заболевания (ОРЗ) – группа разнородных по этиологии и локализации поражения инфекционных болезней дыхательных путей, имеющих сходные механизмы развития, эпидемиологические и клинические характеристики.

Этиология ОРИ чрезвычайно разнообразна. Возбудителями могут быть респиратор­ные вирусы, многочислен­ные бактерии, а также так называемые атипичные мик­роорганизмы - хламидии, микоплазмы, пневмоцисты, грибы.

По локализации респираторные заболевания принято подразделять на заболевания верхних и нижних отделов дыхательных путей. К инфекционным заболеваниям верхних отделов дыхательных путей относят ринит, ринофарингит, фарингит, риносинусит и синусит, тонзиллит, отит, эпиглоттит. Трахеит, бронхит и пневмония являются заболеваниями нижних отделов респираторно­го тракта. Ларингит занимает промежуточное положение. Чаще (неосложненные формы ларингита) его относят к заболеваниям верхних отделов респираторного тракта. Однако воспалительный процесс при ларингите, особенно в раннем детском возрасте, имеет тенденцию к быстрому переходу на слизистые трахеи (ларинготрахеит) и/или к вов­лечению в патологический процесс тканей и структур подсвязочного пространства с развитием стеноза гортани.

Описанное выше деление инфекционной патологии дыхатель­ных путей не случайно. Лимфоидная ткань глотки и слизистые оболочки голосовых связок являются естественным барьером на пути проник­новения микроорганизмов, в норме колонизирующих носо- и ротог­лотку, в нижние отделы дыхательных путей. Слизистые трахеи и брон­хов здорового человека практически свободны от микрофлоры. Это различие при определенной схожести клинической картины заболе­ваний респираторного тракта во многом определяет различия в этио­логии и механизмах развития заболеваний различных его отделов.

 

Эпидемиология

Инфекция передается с кашлем и чиханием, однако респираторные вирусы также могут передаваться контактным путем, в особенности через загрязненные руки.

Максимальная частота острых респираторных инфекций среди детей отмечается в возрасте от 6 месяцев до 6 лет и составляет от 4 до 8 заболеваний в год. Среди школьников заболеваемость снижает­ся до 2—6 случаев в год, а среди взрослых — не превышает 2—5 забо­леваний на протяжении года.

РС-вирус, вирус парагриппа 3 типа, эндемические типы аденовирусов (1,2,5,6) инфицируют практически всех детей в возрасте до 2 лет, вызывая в последующем лишь легкие формы заболевания.

Для ОРИ в целом характерна наиболее высокая заболеваемость в холодное время года. Подъ­ем ее начинается с октября, пик приходится на февраль, а спад - к апрелю. Однако для каждого возбудителя имеются свои особенности.

Так, максимальная заболеваемость гриппом прихо­дится на январь-февраль. Причем как ее подъем (обыч­но в течение 2 недель), так и спад (общая длительность эпидемии составляет порядка 4—8 недель) происходят очень резко, а в остальное время года грипп практиче­ски не встречается. С учетом циркуляции разных виру­сов период высокой заболеваемости может растянуться на 3 месяца.

Наряду со спорадической заболеваемостью парагрип­пом 1 и 2 типа наблюдаются вспышки каждый второй год, начинающиеся в осенний период: для парагриппа 3 типа более характерно повышение заболеваемости на следующий год весной. Аденовирусная инфекция имеет слабо выраженную сезонность, учащаясь в конце зимы, весной и в начале лета с эпизодическими подъемами каждые 4 года (3,4,7 типы). Рост числа случаев РС-вирусной инфекции начинается зимой и в начале весны.

Учащение инфекций, вызванных микоплазмой, на­блюдается в начале осени, возможно, в связи с возобно­влением школьных контактов; рост заболеваемости на­блюдается каждые 4-8 лет. Хламидии определяются у больных ОРЗ более или менее равномерно в течение всего холодного периода.

Сезонные различия в уровне заболеваемости ОРЗ бактериальной этиологии менее выражены, однако они несколько чаще регистрируются в октябре-декабре, что, видимо, связано с ростом заболеваемости респираторно-вирусными инфекциями. Пневмококковая и стрептококковая группы А инфекции иногда учащаются в весенние месяцы.

Увеличивают риск развития острых инфекций респираторного тракта скученность проживания, пребывание в дошкольных и школь­ных учреждениях воспитания и образования, посещение обществен­ных мероприятий, широкое пользование общественным транспортом, а для маленьких детей — наличие старших братьев и сестер в семье. Заболеваемость ОРЗ выше в городах по срав­нению с сельской местностью, а также в зонах с высоким уровнем промышленного загрязнения атмосферного воздуха

Постинфекционный типоспецифический иммунитет при ОРЗ различной этиологии имеет свои особенно­сти. Перенесенный грипп или вакцинация против него оставляют пожизненный иммунитет к данной и родст­венным разновидностям вируса.

Парагрипп, PC-вирусная инфекция, как правило, оста­вляют после себя недлительный иммунитет, поэтому по­вторные заболевания могут возникать каждые 3-5 лет и даже чаще. Относительно стойкий иммунитет вырабаты­вается к адено- и риновирусам, но обилие их серотипов обусловливает повторную заболеваемость.

Условно-патогенные бактериальные возбудители (как в случае заболевания, так и носительства) стимулируют выработку иммунитета, которая приводит к элиминации данного возбудителя. Однако обилие серотипов (у пнев­мококков, стафилококков) или антигенная изменчивость (у бескапсульной гемофильной палочки) способствуют повторному заселению дыхательных путей этими вида­ми. Заболевание, вызванное новым серотипом, протека­ет тяжелее, чем при заражении тем, с которым ребенок уже встречался.

 

Этиология

Основными возбудителями острой инфекции верхних отделов респираторного тракта являются так называемые респираторные ви­русы: на их долю приходится до 90-95% всех заболеваний у детей. Но приблизительно в 5-10% случаев острые респираторные инфекции имеют бактериальную природу.

К группе ОРВИ относят вирусы парагриппа, РС-вирус, рино-, адено-, корона-вирусы, а также недавно открытые бока- и метапневмовирус человека. Сходные проявления вызывает грипп. Причинами ОРВИ могут быть энтеровирусы (Коксаки А и В, ECHO), реовирусы. Выявлено более 200 вирусов, вызывающих ОРВИ. С помощью современных методов лабораторной диагностики удается расшифровать около 70% всех регистрируемых заболеваний респираторного тракта

Удельный вес отдельных нозологических форм в структуре ОРВИ зависит от эпидемической обстановки и возраста детей. В межэпидемический по гриппу период у детей раннего возраста на долю гриппа приходится не более 15%. Наибольшая заболеваемость обусловлена аденовирусами (20%), РС-вирусами (20%), парагриппозными вирусами (15-20%). В различные периоды года и среди определенных групп детей может преобладать заболеваемость аденовирусной инфекцией или парагриппом. У детей первого года жизни может резко возрастать заболеваемость РС-инфекцией, а у детей старшего возраста - риновирусной инфекцией.

Этиологическими факторами развития бактериального инфекционно-воспалительного процесса в дыхательных путях являются респираторные бактериальные патогены. В основном это — гемолитические стрептококки группы А, микоплазма пневмо­нии и хламидофила пневмонии. В этиологии заболеваний нижних отделов респираторного тракта основную роль играют пневмококки (Str. pneumoniae), гемофильная палочка, а также микоплазма пневмонии, хламидофила пневмонии, моракселла катарралис.

Стафилококки и представители группы кишечных грамотрицательных бактерий, такие, как кишечная палочка, клебсиелла и др., при заболеваниях, развившихся в домашних (амбулаторных) условиях встречаются довольно редко — не более чем в 2—5% случаев, но в первые месяцы жизни их этиологическая значимость более высокая в силу более высокой чувствительности ребенка к этим возбудителям. Следует отметить, что у детей второго — третьего года жизни стафи­лококковые заболевания чаще осложняют тяжелые вирусные инфек­ции — грипп, ветряную оспу и др. Кроме того, стафилококки и грамотрицательные возбудители группы кишечных могут стать причиной за­болеваний у часто болеющих и, соответственно, часто леченных антибиотиками детей с нарушенным микробиоценозом.

При наличии хронических воспалительных процессов в носог­лотке — синуситах, хроническом тонзиллите в этиологии воспаления возрастает роль анаэробных возбудителей инфекции, та­ких, как бактероиды, пептострептококки, фузобактерии и коринобак-терии.

У детей, особенно раннего возраста, микробиоценоз верхних дыхательных путей находится в процессе становления. Причем мик­робный пейзаж постепенно меняется с возрастом ребенка, прибли­жаясь к таковому взрослого человека только к 5—8-и летнему возрас­ту. Если же ребенок в силу обстоятельств неожиданно меняет свой образ жизни, например, климатогеографическую зону проживания, начинает посещать организованные коллективы (детские сады, шко­лы) и т.д., — то происходят существенные изменения микробного био­ценоза носо- и ротоглотки. В это время со слизистой можно выделить весьма значительное количество микроорганизмов, включая помимо перечисленных выше микробов и такие, как клебсиеллы пневмонии, кишечную палочку, микоплазмы пневмонии и хламидии пневмонии. Эти возбудители в случаях интенсивной колонизации слизистых, при снижении резистентности организма ребенка или под воздействием острой вирусной инфекции способны стать причиной развития ост­рой бактериальной инфекции дыхательных путей.

Частота колонизации условно-патогенными микроорганизмами и вызываемые ими основные клинические синдромы представлены в табл 2. Наибольшее значение приостром тонзиллите имеет Streptococcus pyogenes (β-гемолитический стрептококк группы А). Инфекции среднего уха и легких чаще всего обусловлены пневмококком Streptococcus pneumoniae), S. pyogenes, а также бескапсульной формой Haemophilus influenzae, последняя обычно не вызывает перфорации и внутричерепных осложнений. При инфекции придаточных пазух носа бескапсульная Н. influenzae выделяется чаще, чем пневмококк.

Н. influenzae типа b колонизирует дыхательные пути у 3-5% детей, являясь причиной эпиглоттита, менингита (у 3% детей до 6 лет) и осложненных плевритом пневмоний (около 10%). S. aureus и Moraxella catarrhalis существенно уступают по частоте указанным выше возбудителям; их роль, однако, возрастает у больных, недавно лечившихся антибиотиками. Подавляющее большинство этих микроорганизмов продуцирует β-лактамазы и поэтому нечувствительно к таким распространенным препаратам, как ампициллин и замоксициллин.

Klebsiella pneumoniae, Enierococcus spp., Pseudomonas аеruginosa (синегнойная палочка) и другие представители кишечной флоры обычно высеваются из материала дыхательных путей у получавших антибиотики больных и являются частыми возбудителями внутрибольничных пневмоний.

Анаэробы (пептострептококки, бактероиды и др.) вызывают обострения хронического синусита, некротическую ангину, редко - при инвазивных манипуляциях на дыхательных путях - пневмонию и плеврит.

В ряде случаев ОРЗ вызываются внутриклеточными микробами, часто называемыми атипичными, к числу ко­торых относятся микоплазмы и хламидии.

Mycoplasma pneumoniae вызывает у детей младшего возраста поражение верхних дыхательных путей и брон­хит, а у детей школьного возраста и подростков - брон­хит и пневмонию.

Mycoplasma hominis и Ureaplasma urealyticum часто вы­зывают урогенитальную инфекцию у женщин и могут ин­фицировать дыхательные пути новорожденных детей; однако вопрос об их патогенности для детей остается дискуссионным.

Legionella pneumophila - грамотрицательная папочка, требующая для роста особых сред. Инфицирование обычно протекает бессимптомно, но при массивном за­ражении (например, при ингаляции аэрозоля воды, со­держащей микроорганизмы и у иммунокомпрометированных лиц возможно развитие гриппоподобного заболе­вания или тяжелой пневмонии. Описан ряд других видов легионелл, вызывающих пневмонию.

Другая группа «атипичных» возбудителей - хламидии (Chlamidophillae), в которую входят Chlamidia trachomatis, Chlamidia pneumoniae и Chlamidia psittaci.

В и D-K серовары Chi. trachomatis поражают урогенитальный тракт, при интранатальном инфицировании они вызывают у 25-50% новорожденных конъюнктивит, а в последующие 2—4 месяца жизни - бронхит или пневмо­нию в 5-20% случаев. Chi pneumoniae обусловливает развитие фарингита, лимфаденита, пневмонии, редко - отита. Она передается капельным путем. Chi. psittaci ин­фицирует птиц, которые заражают человека; у детей встречается редко.

Представи­тели кишечной флоры редко высеваются из респиратор­ного тракта, исключение составляют дети первых меся­цев жизни, у которых возможен высев Е. coli. При длительной антибактериальной терапии на­рушеается биоценоз дыхательных путей и приводит к  заселению кишечной флорой (Е. coll, Proteus spp., Eпterobacter, К. pneumoniae, Serratia, P. aeruginosa и др.) - аутогенной или больничной, обычно полирезистентной к антибиотикам.

Патогенез. Входными воротами являются слизистые оболочки вер­хних дыхательных путей. Выделяют пять фаз патологического процесса.

1-я фаза — репродукция вируса в клетках органов дыхательной сис­темы. Возбудитель проникает в мерцательный эпителий, где начина­ется его размножение. Многочисленные провоспалительные факторы, вырабатывающиеся в ответ на внедрение возбудителя, нарушают метаболизм и целостность мембран эпителиальных клеток, нередко вызы­вая их гибель. Разрушение естественного защитного барьера приводит к распространению вирусов по соприкосновению, а затем — проникно­вению в кровь и генерализации инфекции. Одновременно в месте вос­паления вырабатываются медиаторы иммунной системы и активиру­ются факторы неспецифической защиты организма (в первую очередь интерфероны).

2-я фаза — вирусемия; токсические или токсико-аллергические реак­ции макроорганизма.

3-я фаза — развитие воспалительных процессов в органах дыхательной системы с преимущественной (в зависимости от этиологии) локализацией процесса в различных отделах дыхательных путей.

4-я фаза — возникновение бактериальных осложнений. У больных ОРВИ, особенно детей раннего возраста, нередко развиваются вторичные бактериальные осложнения (пневмония, отиты, синуситы, тонзиллиты и др.). Респираторные вирусы, поражая слизистую оболочку респираторного тракта:

• подавляют двигательную активность мерцательного эпителия и нарушает клиренс мукоцилиарного аппарата;
• нарушают продукцию мукозного секрета и его качественного состава – снижение уровня секреторных антител, количества белка, повышение продукции ферментов, нарушение электролитного состава с повышенным выделением натрия, изменение РН в кислую сторону
• угнетают функцию макрофагов и Т-лимфоцитов;
• снижают хемотаксис нейтрофилов и ингибируют фагоцитарную активность по уничтожению бактерий;
• нейраминидаза вируса гриппа, модифицируя гликопротеины поверхности клеток, может способствовать созданию новых мест для адгезии бактерий;

Разрушенные клеточные субстраты представляют собой дополнительные источники питательных веществ для бактерий. Т.о., вирусы, воздействуя на систему защитных механизмов, местных и общих, способствуют развитию бактериального процесса.

Наиболее частым и тяжелым ос­ложнением является пневмония, которая может быть обусловлена как эндогенной, так и экзогенной микрофлорой (стафилококки, стрептококки и др.).

5-я фаза — обратное развитие патологического процесса. Вследствие выработки специфических антител и активизации факторов неспецифической защиты происходит элиминация возбудителя из макроорганизма.

 

Особое внимание в детской популяции уделяется группе так называемых «часто болеющих детей». Их особенностью является вы­сокая чувствительность к респираторной вирусной инфекции, сле­довательно, высокая респираторная заболеваемость. Как правило, инфекции респираторного тракта у этой группы детей носят смешанный вирусно-бактериальный характер. Среди часто бо­леющих свыше половины детей страдает хроническими заболевани­ями носоглотки и гиперплазией элементов лимфоглоточной ткани носоглотки.

Критерии включения детей в группу часто болеющих

(В.Ю. Альбицкий, А.А. Баранов)

Возраст ребенка	Частота эпизодов ОРЗ в год
До года	4 и более
1 – 3 года	6 и более
4 – 5 лет	5 и более
Старше 5 лет	4 и более

Группой высокого риска неблагоприятного течения ин­фекций респираторного тракта являются дети первого года, особен­но дети первых 6 месяцев жизни. Ребенок этого возраста характери­зуется, во-первых, морфофункциональной незрелостью дыхательно­го тракта и его регуляции, во-вторых — не установившимся ещё микробиозэм слизистых верхних дыхательных путей, который у взрослого представляет собой мощный естественный противоинфекционный барьер. Наконец, дети грудного возраста, и прежде всего дети первые 6 месяцев жизни, характеризуются иным качественным и количественным уровнем иммунной защиты организма. Например, в первые 2—5 месяцев жизни такие возбудители, как пневмококк и гемофильная палочка; редко становятся причиной заболеваний, так как ребенок этого возраста имеет достаточно высокий уровень ан­тител к данным возбудителям, полученных от матери. Дети первых 8—10 недель жизни обладают также довольно выраженной защитой по отношению к вирусам гриппа, аденовирусам, несколько мень­шей — по отношению к вирусам парагриппа и риновирусам. В то же время такие возбудители, как стафилококки, пиогенные стрептокок­ки, энтеробактерии, пневмоцисты и рс-вирусы, представляют большую опасность. Дети по отношению к ним прак­тически не защищены. Кроме того, и напряженность и эффективность противоинфекционной защиты грудных детей несравненно ниже, чем в более старшем возрасте. Не случайно период первого полугодия жизни характеризуют как период физиологического транзиторного иммунодефицита. Необходимо подчеркнуть, что недостаточным яв­ляется и локальный иммунитет слизистых дыхательных путей, что свя­зано с низким уровнем синтеза секреторного IgA, более низким син­тезом провоспалительных цитокинов Тh1-пути иммунного ответа.

Таким образом, грудной и ранний детский возраст характери­зуется, с одной стороны, значительно более высокой чувствительнос­тью организма ребенка к вирусным агентам и, соответственно, значи­тельно более высокой заболеваемостью ОРВИ. С другой стороны, бак­териальные инфекционные процессы респираторного тракта и бактериальные осложнения вирусной инфекции в раннем детском воз­расте возникают значительно чаще, чем у взрослых, и отличаются не­сколько иным и более широким спектром потенциальных возбудите­лей и выраженной напряженностью противоинфекционной защиты, которая находится в периоде становления.

 

Клиника

Практически все вирусы вызывают клинически сходную симптоматику - катаральные явления, насморк, кашель на фоне повышенной температуры. Однако многие из вирусных агентов вызывают характерные синдромы, позволяющие с достаточной вероятностью предположить этиологию инфекционного заболевания по клиническим данным (прилож). Бактериальные осложнения ОРВИ возникают редко, не более чем у 3-8%, чаще у детей группы риска, обычно в 1-2 дни болезни.

Риновирусы – РНК-содержащие пикорнавирусы, более 100 серотипов. Клинические проявления: ринит и ринофарингит, иногда бронхит, бронхиолит, обострения бронхиальной астмы.

Бокавирус (семейство парвовирусов) - возбудитель обычных ОРВИ. Заболеваемость повышается в зимний период. Среди госпитализированных больных уступает по частоте лишь PC-вирусу, обусловливая около 5% всех больных с ОРЗ.

 Наряду с больными с лихорадочным катаром верхних дыхательных путей бокавирус выявляется у грудных детей с бронхиолитом, обструктивным бронхитом, пневмонией. У 2/3 больных температура превышает 38,5°, иногда сопровождающаяся фебрильными судорогами, обычны кашель, диспноэ, рвота, иногда понос (бокавирус выделен также из кала).

Коронавирусы - крупные РНК-вирусы делят на 3 группы. Наряду с многими вирусами животных в группу 1 входят патогенные для человека 229Е и NL63, в группу 2 - ОС43 и, возможно, вирус SARS. В группу 3 входят птичьи коронавирусы. Заболеваемость учащается зимой.

 Основные клинические проявления инфекции - катар верхних дыхательных путей; считалось, что бронхит и пневмонию они вызывают лишь у иммунодефицитных. Однако недавно открытый вирус NL63 достаточно часто ассоциировался с бронхиолитом. Коронавирус SARS вызывает тяжелый острый респираторный синдром с поражением легких по типу респираторного дистресс-синдома взрослого типа.

Mетапневмовирус человека - РНК-парамиксовирус был открыт в 2001 г., он имеет 2 антигенные подгруппы, инфицирует только человека и вызывает зимой и весной вспышки, совпадающие по времени с активизацией PC-вируса. К возрасту 5 лет практически все дети имеют антитела к вирусу. Часто выявляется вместе с другими вирусами. Обуславливает 5% ОРВИ, но при вспышках с ним связано до ½ бронхитов и 1/3 пневмоний.

Основные клинические проявления – ринит, бронхиолит, круп; с учетом высокой частоты смешанной инфекции роль каждого вируса оценить трудно.

 

Антибактериальная терапия ОРЗ

Показанием к назначению антибиотиков является развитие явно бактериального воспалительного процесса в дыхательных пу­тях (гнойного среднего отита, гнойного синусита, острого бактери­ального тонзиллита (ангины), паратонзиллита, эпиглоттита, обструк-тивного ларингита с явлениями стеноза гортани 2—3 степени, ост­рого гнойного трахеобронхита/бронхита, пневмонии).

На бактериальную природу респираторной инфекции с большой вероятностью указывают:

■   длительная, более 3 дней, фебрильная лихорадка,

■   появление гнойных налетов и гнойного или слизисто-гнойного отделяемого,

■   выраженная интоксикация,

■   при отсутствии гипертермии и выраженной интоксикации — за­тяжной характер респираторной инфекции (более 3 недель), ос­новным проявлением которой является упорный непродуктив­ный кашель,

■   наличие лейкоцитоза, нейтрофилеза со сдвигом влево.

Совокупность этих признаков (наличие по крайней мере 3 при­знаков из 5) может свидетельствовать в пользу присоединения бакте­риального компонента воспаления, что обосновывает назначение ан­тибактериальной терапии.

При отсутствии признаков бактериального осложнения гриппа необходимо назначить антибактериальную терапию детям, имеющим модифицирующие факторы:

1. Недоношенность.
2. Первые три месяца жизни.
3. Тяжелое поражение ЦНС любого генеза.
4. Внутриутробная инфекция.
5. Гипотрофия 2—3 степени любого генеза.
6. Врожденные пороки развития (особенно врожденные пороки сердца и крупных со­судов).
7. Хронические соматические заболевания, такие как: хронические заболевания лег­ких, включая бронхо-легочную дисплазию, заболевания сердечно-сосудистой сис­темы, заболевания почек (нефриты), онкогематологические заболевания.
8. Длительное применение иммуносупрессоров (глюкокортикоидов и цитостатиков).
9. Хронические заболевания носо- и ротоглотки.
10. Часто болеющие дети.

Принципы выбора антибактериальной терапии. В основе ра­ционального выбора первичной (стартовой) антибактериальной тера­пии лежит знание наиболее вероятной этиологии заболевания, учи­тывая современную ситуацию антибиотикоустойчивости основных воз­будителей инфекций респираторного тракта в регионе.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Гемофильная инфекция

 

Гемофильная инфекции — острые инфекционные заболевания, вызванные Haemophilus influenzae, характеризующиеся полиморфной клинической симптоматикой, встречающиеся преимущественно у детей в возрасте до 5 лет с неблагоприятным преморбидным фоном.

Этиология                      

Возбудитель гемофильной инфекции — Haemophilus influenzae (палочка инфлю­энцы, палочка Афанасьева—Пфейффера) — мелкие (0,2—2 мкм), полиморфные, грамотрицательные коккобациллы, тре­бовательные к условиям культивирова­ния, являются аэробами или факульта­тивными анаэробами.

Н. influenzae растет на искусственных питательных средах (обычно на «шоколад­ном» агаре) с добавлением факторов рос­та — термолабильного фактора V и термо­стабильного фактора X, — источником ко­торых является кровь. Колонии имеют ха­рактерный вид «капель росы» и резкий специфический запах, мелкие (до 1 мм в диаметре). Микробы неподвижны, спор не образуют, неко­торые штаммы образуют полисахаридную капсулу, обладающую свойствами специ­фического антигена. В зависимости от ее структуры выделяют 6 серотипов возбуди­теля: от а до f. Наибольшее значение в па­тологии человека имеет Н. influenzae cepoтипа b, который отличается возможностью изменения антигенных свойств, а также вирулентности in vivo и in vitro, что лежит в основе приобретенной устойчивости к ан­тибиотикам.

Эпидемиология

Вследствие  отсутствия официальной регистрации всех случаев заболевания сведений об истинной распространенности гемофильной инфекции в России нет.

Источником и резервуаром инфекции является только больной человек или бактерионоситель. Носительство Н. influenzae в носоглотке встречается у 70—90% здоровых людей (наиболее распространено у детей до 5 лет), на тип b приходится около 5% всех выделенных штаммов.

Основной путь распространения инфекции воздушно-капельный. Факторами передачи могут также быть инфицированное белье, игрушки, предметы обихода. Вагинальное носительство может привести к инфицированию новорожденных (Н. influenzae типа b персистирует в родовых путях у 1% женщин).

Контагиозный индекс зависит от возраста: у детей первого года жизни – 3-5%, в возрасте до 5 лет – 1-2%. Наиболее часто заболевают дети в возрасте 6-48 месяцев, реже новорожденные и дети старше 5 лет. Болеют преимущественно лица мужского пола. К группе риска относятся дети, имеющие отягощенный преморбидный фон и хроническую патологию (недоношенные, с большим дефицитом массы тела, внутриутробным инфицированием, пороками развития, патологией ЦНС, различными видами иммунодефицита, часто и длительно болеющие инфекционными заболеваниями и др.), носители антигена HCA-W 17.

Характерна осенне-зимняя и весенняя спорадическая заболеваемость. Описаны эпидемические вспышки в родильных домах, отделениях для больных с хроническими заболеваниями, среди получающих гормональные препараты, цитостатики. Постинфекционный иммунитет обычно длительный и стойкий, повторные случаи заболевания возможны у детей до 1,5—2 лет из-за возрастного несо­вершенства иммунного ответа.

Патогенез

Экологической нишей для Н. influenzae в макроорганизме является слизистая оболочка носоглотки. Заболевание может возникнуть за счет активизации эндогенной инфекции или стать результатом экзогенного инфицирования.

Из входных ворот инфекции, которыми обычно является слизистая оболочка верхних дыхательных путей, где данный микроорганизм может длительное время персистировать, капсулированные фор­мы возбудителя (в 95% это Н. influenzae типа b) могут по лимфатическим и крове­носным сосудам распространяться по всему организму, поражая различные ор­ганы и ткани. Причины активации инфек­ции до конца не изучены.

В пораженных органах и тканях возникают участки воспаления с серозным илисерозно-лейкоцитарным экссудатом, содержащим  большое число бактерий. Затем в центре очага формируется преимущественно лейкоцитарный экссудат, окруженный по периферии  узкой зоной серозного воспаления со значительным количеством внеклеточно находящегося возбудителя. Некроз тканей наблюдается редко.

В дальнейшем синтезируются видо- и тппоспецифические антитела классов IgM и IgG, а также происходит элимина­ции возбудителя из организма через органы ретикулоэндотелиальной системы и почки.

Возможно течение заболевания по типу сепсиса.

Некапсулированные (нетипируемые) штаммы поражают только слизистые оболочки и, вероятно, не способны к инвазии.

Инфекция, вызванная Н. influenzae ти­па b, отличается выраженными инвазивными свойствами за счет способности полирибозилрибитолфосфата, формиру­ющего капсулу данного серотипа, подавлять фагоцитоз. Установлен также синергизм действия между Н. influenzae типа b и некоторыми респираторными вирусами.

Классификация

По характеру возникновения:

• первичная;
• вторичная.

По течению:

• острая;
• затяжная;
• хроническая;
• рецидивирующая.

По клинической форме:

• генерализованная (инвазивная): менингит; пневмония; бронхит; септицемия; эпиглоттит; артрит; остеомиелит; пиомиозит; пиелонефрит; инфекция мочевых путей; эпидидимит; орхит; целлюлит (панникулит); лимфаденит; эндокардит; перикардит; перитонит.      
• локализованная: респираторная (ОРЗ); синусит; средний отит; конъюнктивит; глоссит; увулит.  

По типу:    

• типичная;                               
• атипичная.                    

По тяжести:         

• легкая;                                                                                 
• среднетяжелая;                    
• тяжелая.                                

По наличию осложнений:        

• неосложненная;
• осложненная.

Следует подчеркнуть, что деление инфек­ции, вызванной Н. influenzae типа b, на ге­нерализованные и локализованные фор­мы носит весьма условный характер, т.к. практически во всех случаях заболевания отмечаются бактериемия, антигенемия и другие признаки инвазии возбудителя.

Клинические признаки и симптомы

В большинстве случаев гемофильная инфекция протекает остро, однако некоторые клинические формы могут принимать и затяжное течение. Длительность инкубационного периода установить точно не представляется возможным, т.к. заболевание нередко является следствием перехода латентной инфекции в манифестную.

Н. influenzae типа b — одна из частых причин генерализованной инфекции (бактериемии) у детей: у 51—65% из них развивается гнойный менингит, довольно часто — пневмония (8—25%), эпиглоттит (10—76%), септицемия (12%), реже наблюдаются другие очаговые поражения.

Пневмония, обусловленная Н. influenzae типа b, встречается в 14—24% всех случаев заболевания данной клинической формой у детей, уступая по частоте лишь пневмококковой.  Возможно  как вне-, так и внутрибольничное инфицирование.

Начинается заболевание обычно с повышения температуры тела, появления катаральных явлений и выраженного токсикоза. При этом лишь у половины пациентов отмечается фебрильная температура, из них у 50% свыше 39° С. Длительность лихорадочного периода — до 7 суток, возможны его рецидивы. У трети пациентов в первые двое суток могут быть тошнота и рвота.

Практически всех больных беспокоит кашель, чаще влажный, реже сухой или малопродуктивный, который держится не менее 10 суток. В течение 5—7 дней отмечаются  катаральные симптомы со стороны верхних дыхательных путей.

Общее состояние оценивается как тяжелое у 2/3 детей, у остальных как среднетяжелое; легкие формы  пневмонии, вызванной  Н. influenzae типа b , едини­чны.

Кожные покровы становятся бледны­ми, цианотичными. За счет гемодинами-ческих расстройств наблюдается их мраморность, а также отмечаются тахикардия и преходящее незначительное увеличение размеров печени. На протя­жении 5—7 дней наблюдается одышка смешанного характера, иногда с преоб­ладанием экспираторного компонента, участием в акте дыхания вспомогатель­ной мускулатуры.

Перкуторная и аускультативная картина, присущая пневмонии, с укорочени­ем перкуторного звука, ослаблением дыхания, влажными мелкопузырчатыми хрипами и крепитацией сохраняется в те­чение 7—10 дней.

Рентгенологически обычно выявляются участки инфильтрации в одном или не­скольких сегментах, реже в целой доле, преимущественно в нижних отделах лег­ких. У трети пациентов инфильтративные очаги определяются в прикорневой зоне. В 2 из 3 случаев процесс носит одно­сторонний характер.

У половины детей с пневмонией, вы­званной Н. influenzae типа b, регистри­руются такие тяжелые легочные ос­ложнения, как экссудативный плеврит, ателектаз, деструкция легочной ткани, пиопневмоторакс, бронхиальный свищ. Внелегочные осложнения (в основном отиты) встречаются реже.

В 12,5% случаев заболевание приобре­тает хроническое течение.

Респираторная форма инфекции, вы­званной Н. influenzae типа b (по типу ОРЗ), наблюдается в 15—25% всех случа­ев инфекций верхних дыхательных пу­тей у детей. Клиника заболевания отли­чается острым началом с повышением температуры тела и повторной рвотой у половины пациентов. Средняя продол­жительность лихорадочного периода со­ставляет 5 суток, причем субфебрилитет наблюдается у 20% пациентов, фебрильная температура тела – в 80% случаев, из них в 50%  - выше 39^оС. Нередки рецидивы.

Интоксикация, как правило, умеренная и непродолжительная (до 2 суток).

Наиболее характерны следующие клинические симптомы:

• гиперемия зева и затруднение носового дыхания со слизистыми или слизисто-гнойными выделениями (у всех пациентов);
• влажный или малопродуктивный, реже сухой кашель длительностью до 5 суток (в 2 из 3 случаев).

Менее  специфичны   жесткое  дыхание и преимущественно сухие хрипы в легких при аускультации, а также экспираторная одышка, отмечающаяся па протяжении 3—5 суток.

В половине случаев выявляются нейтрофильный лейкоцитоз  и  повышенная СОЭ.

В целом заболевание протекает преимущественно в среднетяжелой форме, у 1/3 больных— в легкой форме, тяжелые случаи единичны.

Осложнения   регистрируются    более чем у половины пациентов. К ним относятся ангина, обструктивиый  бронхит, бронхопневмония,   инфекция   мочевых путей, токсическая кардиомпопатия, менингизм и др.

Синуситы, конъюнктивиты и средние отиты, вызванные Н. influenzae типа b, отличаются склонностью к затяжному и рецидивирующему течению. Они могут быть самостоятельными проявлениями гемофильной инфекции или осложнять течение различных инвазивных форм этого заболевания. Хронические отиты связывают с некапсулированными штаммами.

Эпиглоттит — одна из наиболее тяжелых и потенциально опасных для жизни форм инфекции, вызванной Н. influenzae типа b, т.к. в 90% случаев сопровождается бактериемией и нередко для установления диагноза требуется более 12 ч и отсутствия у практических врачей настороженности в отношении этого заболевания.

Эпиглоттит характеризуется высокой лихорадкой, выраженной интоксикацией, стридорозным дыханием и нарушением глотания, болью в горле. Голос сдавлен, обильное слюнотечение. Состояние ребенка тяжелое, нередко вынужденное положение (с откинутой головой), выраженный токсикоз с нарушением микроциркуляции, дыхания, функции ЖКТ. Возможно развитие гипоксической энцефалопатии с генерализованными тонико-клоническими  судорогами   и  асфиксией.

В анализах выявляются нейтрофильный лейкоцитоз и повышение СОЭ.

При прямой ларингоскопии виден гиперемированный (с цианотичным оттенком) отечный надгортанник, закрывающий просвет дыхательных путей.

Заболевание тяжелое, имеет много осложнений: острая обтурация гортани, эмпиема плевры, флегмона парафарингеально йобласти, медиастинит, сепсис.

Септицемия, обусловленная Н. influen­zae типа b, может иметь типичное или злокачественное (молниеносное, фульминантное, сверхострое) течение.

Классический вариант развивается из любой локализованной формы инфекции, вызванной Н. influenzae типа b, или при ее генерализации (менингит, эпиглоттит и др.). У пациентов, как правило, наблюдаются стойкое повышение температуры тела (свыше 39°С), резко выраженная ин­токсикация, ДВС-синдром и инфекционно-токсический шок с полиорганной недо­статочностью, которые в течение не­скольких суток могут привести к смерти. При этом высок риск формирования вто­ричных очагов (пневмония, артрит и др.). В 10—20% случаев температура тела может быть субфебрильной или даже нормальной, однако остальные клиничес­кие симптомы ярко выражены.

Злокачественная форма септицемии в целом напоминает типичную, но леталь­ный исход при этом наступает в первые часы заболевания (максимум до 1 суток), а вторичные очаги не успевают сформи­роваться. Следует помнить о возможнос­ти развития молниеносной септицемии, обусловленной Н. influenzae типа b, у новорожденных (в основном недоношен­ных), которые инфицируются во время родов.

Диагноз и рекомендуемыеклинические исследования

Для подтверждения диагноза в настоящее время используются следующие методы лабораторной диагностики:

• посевы клинического материала (мазок со слизистой носа, небных дужек и задней стенки глотки, моча, спинно­мозговая жидкость, кровь и др.) на се­лективные питательные среды;
• обнаружение в клиническом материа­ле  специфического  антигена  Н. influenzae типа b с помощью:

-реакции латекс-агглютинации;

-встречного иммуноэлектрофореза;

-ИФА;

• выявление антител к Н. influenzae ти­па b в сыворотке крови методами:

-ИФА;

-пассивной гемагглютинации;

• обнаружение ДНК возбудителя мето­дом ПЦР.

Дифференциальный диагноз

К зависимости от клинической формы проводят дифференциальную диагности­ку гемофильной инфекции с гнойными менингитами, пневмониями, бронхитами, ОРЗ, отитами, конъюнктивитами, пиело­нефритами, гнойно-воспалительными заболеваниями (инфекции кожи и под­кожной клетчатки, остеомиелиты, арт­риты) другой этиологии. Специфический симптомокомплекс, характерный для ге­мофильной инфекции, отсутствует, од­нако такие клинические проявления, как острый эпиглоттит и целлюлит (панни­кулит) наиболее часто встречаются при заболеваниях, вызванных Н. influenzae типа b. Решающее значение в диффе­ренциальной диагностике имеют лабора­торные методы исследования.

Лечение пациентов с гемофильной  инфекцией   может   осуществляться как в стационарных, так и в амбулаторных условиях. Показаниями для госпитализации служат тяжесть заболевания и наличие факторов риска неблагоприятного течения болезни (отягощенный преморбидный фон, хроническая патология).

Госпитализация в отделение реанимации и интенсивной терапии показана при  подозрении или установлении  диагноза следующих заболеваний:

• гнойный менингит;
• септицемия;
• эпиглоттит;
• осложненная пневмония.

Основой этиотропного лечения больных с генерализованными и локализованными формами гемофильной инфекции является антибактериальная терапии, которая в большинстве случаев назначается эмпирически незамедлительно после установления диагноза до получении результатов бактериологического, иммунологического, молекулярно-генетического исследований,   позволяющих   уточнить этиологию заболевания.

 

Терапия генерализованных форм инфекции

ЛС выбора:

Амоксициллин/клавуланат внутрь до или во время кормлении или в/в 30—40 мг/кг/cym в 2—3 введения, 7—14 сут или

Хлорамфеникол внутрь 25—50 мг/кг/cym в 4 приема или к в/в или в/м 75—100 мг/кг в 4 введения (при менингите), 7—14 су т. или

Цефотаксим в/в или в/м 50—100 мг/кг/cym в 3—4 введении. 10-14 сут или

Цефтазидим в/в или в/м 30-100 мг/кг/сут в 3 введения, 7—14 сут или 150 мг/кг/cym в 3 введении (при менингите), 10—14 сут или

Цефтриаксон в/в или в/м 50-75 мг/кг  1 р/суш или 100 мг/кг/сут в 1-2 введения (при менингите), 10—14 сут или

Цефуроксим внутрь после еды 40— 60 мг/кг/сут в 2 приема или в/в или в/м 60—100 мг/кг/сут в 2 введения., 7—14 сут.

В отсутствие эффекта от выбранного антибактериального ЛС его необходимо заменить в течение первых 3—5 суток с момента назначения на альтернатив­ное ЛС:

Имипенем/циластатин в/в или в/м60 мг/кг/сут в 3—4 введения, 10— 14 сут или

Меропенем в/в или в/м 30— 60 мг/кг/сут в 3 введения или 120 мг/кг/сут в 3 введения (при ме­нингите), 10—14 сут.

При состояниях, угрожающих жизни пациента, допустимо применение фтор-хинолонов:

Ципрофлоксацин внутрь или в/в 20—30 мг/кг/сут в 2 приема, до 10 сут.

 

 

 

Терапия локализованных форм инфекции

Для терапии локализованных форм ин­фекции, вызванной Н. influenzae типа b, помимо вышеперечисленных возможно применение следующих ЛС:

Азитромицин внутрь 10 мг/кг 1 р/сут, 1 сут, затем 5 мг/кг, 4 сут или

Ко-тримоксазол внутрь 100 мг/сут (детям от 2 мес до 2 лет); 200 мг/сут (детям 3—6 лет); 200-400 мг/сут (детям 7—12 лет) в 1—2 приема, 5—7 сут или

Рокситромицин внутрь 4—8 мг/кг/сут в 2 приема, 5—7 сут.

Для санации верхних дыхательных пу­тей у носителей Н. influenzae типа b при­меняется следующая схема:

Рифампицин внутрь 15-20 мг/кг/сут в 1 — 2 приема, 5-7 сут.

Патогенетическая и симптоматическая терапия гемофилыюй инфекции у детей проводится по общим правилам в зависимости от той или иной клинической формы заболевания.

Летальность   при   генерализованных формах инфекции, вызванной Н. influenzaе типа b, составляет 0,15-19%:

пневмония — 0,15—8,7%;

эпиглоттит — 1,6—4,8%.

Профилактика.

В России разрешена к применению вакцина Акт-ХИБ «Пастер Мерье» Франция. Она представляет собой капсульный полисахарид Н. influenzaе типа b ковалентно присоединенный к белку столбнячного анатоксина. Консерванта и антибиотиков не содержит. Вакцинацию рекомендуется проводить с 2 мес 3-кратно с интервалом 2 мес, с ревакцинацией в 15 мес. Если иммунизацию начинают в возрасте от 6 до 12 мес, вакцину вводят 2-кратно с ревакцинацией в 12 мес. При начале иммунизации  в возрасте 1-5 лет достаточно ввести 1 дозу. Вакцину вводят в/м или п/к по 0,5 мл. Продолжительность поствакцинального иммунитета 5 и более лет.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ПРОТИВОЭПИДЕМИЧЕСКИЕ МЕРОПРИЯТИЯ В ОЧАГАХ ОРЗ

 

Цель противоэпидемических мероприятий заключается в предупреждении заноса инфекции в коллектив, а также в предот­вращении распространения уже возникшей инфекции. Проводимые мероприятия должны быть направлены на все три звена эпидеми­ческой цепочки: источник инфекции, пути передачи и восприимчивый контингент.

Мероприятия, направленные на источник инфекции

Своевременная изоляция заболевших (в детских домах, школах-интернатах - в изолятор, в детских соматических или инфекционных стационарах - в бокс или отдельную палату

Строгое со­блюдение противоэпидемического режима — исключение контак­тов с другими больными, тщательное мытье рук после посещения бокса или палаты, наличие сменной одежды для медицинского персонала, ношение одноразовой маски во время осмотра ребенка и проведение диагностических или лечебных манипуляций у по­стели больного.

За детьми и взрослыми, под­вергшимися риску заражения, устанавливается усиленное медицин­ское наблюдение в течение 7 дней.

Мероприятия по разрыву механизма передачи инфекции

В очаге респираторной инфекции дезинфицирующие мероприятия должны заключаться в обеззараживании как воздуш­ной среды помещения, так и предметов быта, обстановки, пола, на которые оседают капли аэрозоля, содержащие вирус.

• проветривание помещения
• обеззараживание помещения УФ лампами
• текущая дезинфекция предметов лич­ного обихода, посуды, игрушек и всего помещения
• 2 раз в сутки должна проводиться влажная уборка с дезинфицирующими средствами
• маски должны быть одноразовыми с их заменой через каждый час.
• полотенца, носовые платки, белье подлежат частой замене и стирке с кипячением
• заклю­чительная дезинфекция после выписки больного

Мероприятия, повышающие невосприимчивость детей к ОРЗ

Наиболее эффективным способом предотвращения рас­пространения инфекций с воздушно-капельным механизмом пере­дачи является повышение специфической и неспецифической резистентности детского организма.

Для вакцинации детей против гриппа используют живую и инактивированные (цельновирионная, расщепленные (сплит-вакцины), субъединичные) вакцины, которые готовят из актуальных штаммов вируса, рекомендуемых ежегодно ВОЗ. В состав вакцин входят 3 штамма подтипов А/Н₁N₁/, А/Н₃N₂/ и типа В.

Живая гриппозная вакцина (ЖГВ) представляет собой цельновирионную рекомбинантную вакцину. Существует два варианта ЖГВ, отличающие­ся по степени очистки и аттенуации: а) используемый для детей 7 лет и старше и взрослых (единый); б) детский вариант — для де­тей с 3-летнего возраста. Оба варианта вакцины вводятся интраназально: единый однократно, а детский — дважды с интервалом 3—4 недели.

Введение живых гриппозных вакцин, как и при естественном ин­фекционном процессе, способствует формированию многих защитных факторов, как специфических, так и неспецифических: ранних (в течение первых 4 дней) — макрофагов, естественных киллеров, Т-киллеров (ЦТЛ I типа), интерферона и поздних (позже 4-го дня) — цитотоксических макрофагов, ЦТЛ II типа, клеток замедленной ги­перчувствительности (I и II типа) и, наконец, антител, в том числе секреторных (класса IgA). Защитная эффективность ЖГВ сохраняется в течение несколь­ких сезонов, а не одного, как при введении инактивированных вак­цин;

Инактивированная гриппозная вакцина (ИГВ) цельнови­рионная практичес­ки полностью очищена от примеси аллантоисной жидкости. Вместе с тем в ней остаются реактогенные липиды клеток хозяина, входящие в состав оболочек вирионов, что ограни­чивает минимальный возрастной порог прививаемых. Цельновирионные ИГВ разрешено использовать детям с 7-летнего возраста. Вакцина вводится двукратно интраназально с интервалом 3—4 недели.

ИГВ расщепленные (сплит-вакцины) представляют собой разрушенные детергентом вирионы гриппа, из которых удалены реактогенные липиды. В них содержатся концентрированные внутренние белки ви­руса гриппа (матриксный и нуклеопротеид), от которых зависит выраженность и длительность клеточной иммунологической па­мяти.

Флюарикс,  Бегривак, Ваксигрипп

ИГВ субъединичные содержат только поверхностные антигены вируса гриппа  - гемагглютинин и нейраминидазу. Гриппол (+полиоксидоний), Агриппал-Sl, Инфлювак

Инфлексал V – относится к 4 поколению вакцин и представляет собой инактивированный виросомальный комплекс с поверхностными антигенами вируса гриппа, имитирующий по структуре цельный вирион, продуцирующий очень высокий уровень антител. Вводится внутримышечно или подкожно детям с 6-месячного возраста.

Прививки против гриппа должны, по возможности, проводиться всему детскому населению начиная с 6-месячного возраста, однако первостепенным показанием к вакцинации является принадлеж­ность детей к одной из групп риска:

•   с хроническими бронхолегочными заболеваниями, включая боль­ных с хроническим бронхитом и бронхиальной астмой, незави­симо от формы и тяжести ее течения;

•   с врожденными и приобретенными болезнями сердца, в том чис­ле с наличием гемодинамических нарушений;

•   с заболеваниями крови, в том числе с различными видами гемо­глобинопатии;

•  с сахарным диабетом и другими эндокринными заболеваниями;

•   с иммунопатологией, в том числе с ВИЧ-инфекцией;

•   с почечной патологией;

•  получающие иммунодепрессивную терапию.

Вакцинация против бактериальных возбудителей.

Вакцина против Hib-инфекции - Акт-ХИБ представляет капсульный полисахараид H.influenzae типа b, конъюгированный с белком столбнячного анатоксина. Вакцинация с 3 мес.

Вакцины против пневмококковой инфекции – полисахаридная 23-валентная вакцина Пневмо-23 включает 90% серотипов пневмококков, применяется у детей старше 2 лет; конъюгированная 7-валентная вакцина РСV-7 применяется с 2 мес.

Бактериальные иммуномодуляторы. Для специфической профилактики заболеваний бактериальной этиологии у часто боле­ющих детей со сниженной резистентностью используют иммуномодуляторы вакцинного типа, содержащие в своем составе антигенные детерминанты (рибосомы и протеогликаны кле­точной стенки) наиболее распространенных бактериальных возбу­дителей респираторных инфекций, которые стимулируют специфические (соответственно вводимым инактивированным возбудителям) и неспецифические факторы за­щиты.

Бактериальные иммуномодуляторы:

• системного действия: бронхомунал, рибомунил, биостим, ВП-4, ликопид;
• преимущественно топического действия: ИРС 19, имудон.

Неспецифическая профилактика. Более трудоемким мето­дом, хотя и более щадящим для организма, является повышение неспецифической резистентности организма ребенка, так называе­мая неспецифическая профилактика, включающая в себя целый комплекс мероприятий.

В первую очередь это закаливающие процедур: ножные ванны, ходьба босиком, посещение бассейна, занятия в оздоровительных комплексах. В основе закаливания лежит тренировка терморегуляторных механизмов орга­низма, включая центр терморегуляции в гипоталамусе, вегетатив­ную нервную систему, вторично вовлекаемые сердечно-сосудистую, дыхательную и другие системы организма. При охлаждении кожи происходит рефлекторное сужение кровеносных сосудов как кожи, так и слизистой оболочки носа, что снижает температуру воздуха в полости носа на 2^оС. При этом нарушаются функции защитных клеток, снижается поступление антител, что повышает риск развития инфекции. Закаливание тренирует реакцию сосудов, у закаленных при охлаждении температура воздуха в полости носа падает всего на 0,3-0,5^оС. Процедуры закаливания приводят к повышению обмена веществ, стимуляции иммунной сис­темы, повышению активности макрофагов, лимфоцитов и других иммунокомпетентных клеток.

Первостепенное значение в формировании резистентности дет­ского организма к инфекционным агентам имеет полноценное, бо­гатое не только белками, но и витаминами питание. Одними из наи­более необходимых для нормального функционирования иммун­ной системы и улучшения метаболических процессов считаются витамины А, В, С, Е. Оптимальным способом является прием поливитаминов.

Признанными средствами укрепления неспецифической резистентности являются адаптогены — биологически aктивные вещества растительного (экстракты из корней элеутерококка и женьшеня, настойка аралии, препараты из рудбекии пурпурной или узколистной (эхинацеи), морских водо­рослей, хвои сосны и ели) или животного (пчелиное маточное молочко, гидролизат мидий, панты марала) происхождения, способные восстанавливать нарушенные функции организма, вызванные различными повреждающими агентами, включая инфекционные. Как правило, адаптогены назначаются в периоды сезонных перенапряжений адаптивных механизмов организма — осенью и весной. Адаптогены обычно об­ладают пролонгированным действием, их защитный эффект сохраня­ется в течение 2—3 мес. после завершения курса приема.

Экстренная профилактика

В условиях уже начавшегося гриппа в городе, а также в семейных или иных очагах гриппа и других ОРИ, где практически все окружающие подвергаются риску заражения, необходимо про­ведение экстренной профилактики.

Для решения этой задачи большое значение отводится препара­там, используемым для лечения острых респираторных инфекций, применяя их по профилактической схеме: ремантадин, альгирем, арбидол, оксолин; интерферон и его индукторы.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Выбор системных антибиотиков при бактериальных инфекциях дыхательных путей у детей

 

Заболе- вание	Вероятный возбудитель	Препарат выбора	Альтернатив- ный препарат
Острый средний отит	Пневмококк Гемофильная палочка Моракселла катарралис	Амоксициллин/клавуланат Азитромицин	Цефалоспорины 2 и 3 поколения
Синусит острый	Пневмококк Гемофильная палочка	Амоксициллин	Цефуроксим аксетил Цефаклор Азитромицин Кларитромицин
Синусит хронический и рецидивирующий	Анаэробы Пневмококк Гемофиль- ная палочка Моракселла катарралис Золотистый стафилококк Грибы	Амоксициллин/ клавуланат Амоксициллин/ клавуланат + аминогликозиды	Цефалоспо- рины 3 поко- ления Цефалоспо- рины 3 поко- ления + ами- ногликозиды Линкозамины Метронидазол
Острый тонзил- лит	Стрептококк и гр. А	Пенициллин Амоксициллин Цефалоспорины 1 поколения	Макролиды Линкозамины
Рециди- вирую- щий хро- нический тонзил- лит	Стрепто- кокки гр. А Стафилокок- ки Гемофиль- ная палочка Пневмококк	Амоксициллин/ клавуланат Цефуроксим аксетил	Азитромицин Линкозамины
Ларингит	Стрептококк и гр. А Пневмококк Стафило- кокки	Амоксициллин/ клавуланат Цефуроксим аксетил Азитромицин	Цефалоспо- рины 3 поко- ления Оксациллин + аминогликози- ды
Эпиглотит	Пневмококк Гемофиль- ная палочка Менингококк	Цефалоспорины 3 поколения	Гликопептиды Карбопенемы
Бронхит	Пневмококк Моракселла катарралис Микоплазма пневмонии Хламидия пневмонии	Амоксициллин/ клавуланат Макролиды	Цефалоспо- рины 2 поко- ления Линкозамины У детей стар- ше 10 лет- тетрациклины

 

 

 

 

 

Приложение

ОПОРНО-ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ

ГРИППА

-эпидемический подъем заболеваемости в зимнее-весенний период;

- острейшее начало;

- быстрое развитие симптомов болезни (в течение 1-2 дней);

- выраженный синдром интоксикации, достигающий максимального развития в первые-вторые сутки болезни;

- выраженная лихорадка (39,0^оС и выше), достигающая максимума в первые-вторые сутки болезни;

- непродолжительная лихорадка;

- катаральный синдром умеренный, со слабо выраженным экссудативным компонентом, развивается на вторые-третьи сутки болезни;

- катаральный синдром проявляется трахеитом (преимущественно), фарингитом, ринитом.

 

ПАРАГРИППА

- характерный эпиданамнез;

- чаще болеют дети в возрасте 2-5 лет;

-  острое начало с одновременным развитием катарального синдрома и синдрома интоксикации;

- синдром интоксикации выражен умеренно;

- температура тела, как правило, субфебрильная;

- катаральный синдром выражен умеренно;

- типичный признак – синдром ларингита.

 

АДЕНОВИРУСНОЙ ИНФЕКЦИИ

- характерный эпиданамнез;

- острое начало с последовательным развитие симптомов заболевания;

- полиморфизм клинических проявлений;

- наличие с первого дня болезни выраженного катарального синдрома, преобладающего над синдромом интоксикации;

- выраженный экссудативный характер воспаления;

- сочетание симптомов катара верхних дыхательных путей и конъюнктивита;

- синдром полиаденита;

- гепатоспленомегалия;

- длительное волнообразное течение.

 

РЕСПИРАТОРНО-СИНЦИТИАЛЬНОЙ ИНФЕКЦИИ

- характерный эпиданамнез;

- заболевание часто встречается у детей первого года жизни;

- постепенное начало заболевания;

- слабо выражен синдром интоксикации;

- температура тела, как правило, субфебрильная;

- незначительный катаральный синдром;

- типично поражение нижних отделов респираторного тракта (бронхиолит, обструктивный бронхит);

- выраженная дыхательная недостаточность с быстрой обратной динамикой;

- несоответствие между тяжестью поражения нижних отделов дыхательных путей и степенью лихирадки: выраженная дыхательная недостаточность при субфебрильной температуре тела.

 

РИНОВИРУСНОЙ ИНФЕКЦИИ

- характерный эпиданамнез;

- выраженный катаральный синдром;

- ведущий синдром заболевания – ринит;

- слабо выраженная интоксикация;

- нормальная или субфебрильная температура тела.

 

РЕОВИРУСНОЙ ИНФЕКЦИИ

- характерный эпиданамнез;

- синдром интоксикации выражен умеренно;

- сочетание назофарингита и энтерита;

- гепатомегалия и, нередко, спленомегалия.