острые токсикозы
ОСТРЫЙ ИНФЕКЦИОННЫЙ ТОКСИКОЗ У ДЕТЕЙ РАННЕГО ВОЗРАСТА
В клинической картине любого острого инфекционного заболевания существуют симптомы, отражающие общую реакцию детского организма на внедрение возбудителя. Эта реакция проявляется изменениями состояния интегральных систем: центральной, нервной, кровообращения, метаболизма. Степень этих изменении зависит от соотношения двух процессов: с одной стороны, накопления в сосудистом русле и тканях токсических веществ и, с другой стороны, скоростью элиминации их из организма. Существуют три варианта этих взаимоотношений.
Постепенное избыточное накопление в тканях токсических продуктов при активном функционировании систем элиминации носит название-интоксикация. Интоксикация характеризуется наличием реакции преимущественно со стороны центральной нервной системы и метаболизма, и достаточно четко отражает специфичность инфекционного агента.
Взрывоподобное, лавинообразное нарастание обшей реакции характерно для токсикоза - состояния, при котором блокированы либо перегружены системы элиминации, и поэтому в тканях сосудистом русле быстро накапливаются токсические продукты. Как правило, в этих случаях специфическое инфекционное воздействие (эндо- или экзотоксины, вирусы) играет роль триггера, а основной патологический процесс поддерживают эндогенные продукты метаболизма. K нарушениям цeнтpальной нервной системы и метаболизма присоединяется реакция сердечно-сосудистой системы. По мере утяжеления состояния больного процесс теряет свою
специфичность.
Токсикоз может быть на фоне компенсированных и декомпенсированных нарушений гемодинамики. В последнем случаеон проявляется инфекционно-токсическим или септическим шоком, характерной чертой которого является декомпенсация центральной гемодинамики со снижением артериального давления.
По современным представлениям все метаболиты, обусловливающие интоксикацию и токсикоз, могут быть объединены, в четыре группы:
1. Бактериальные токсины и вирусы, имеющие тропность к
эндотелию сосудов и содержащие в своей структуре фермент нёйраминидазу, разрушающий N-ацетилнейраминовую кислоту, входящую в состав рецептора нейронов
2. Медиаторы воспаления, прежде всего, простеноиды и биологически активные амины (брадикинин, гистамин, серотонин и др.).
3. «Патологические метаболиты» - среднецепочечные жирные кислоты, аммиак, олигопептиды (среднемолекулярные токсины).
4. «Физиологические метаболиты»—мочевина, молочная кислота, отдельные аминокислоты и т. д., чрезмерное накопление которых приводит к эндотоксемии.
Для всех перечисленных веществ характерна тропность к центральной нервной системе или к периферическому сосудистому руслу, или к тому и другому вместе. Этим объясняются клинические проявления интоксикации и токсикоза, как реакции перечисленных систем.
Как было отмечено, для возникновения токсикоза необходима относительная или абсолютная недостаточность систем элиминации (детоксикации) и прежде всего макрофагально-лимфоцитарной системы(РЭС). Относительная ее недостаточность развивается при массивной инфекционной инвазии вирулентной флоры, что чаше встречается при заболеваниях в эпидемический период. К абсолютной недостаточности РЭС у грудных детой предрасполагают токсикозы второй половины беременности у матерей, наличие заболеваний в перинатальном периоде, недоношенность, ранний (до 4 месяцев) перевод на искусственное вскармливание, предшествующее инфекционное заболевание за 14—21 день до нынешнего. Во всех этих случаях инфекционный процесс может иметь токсическое течение как в эпидемический, так и в межэпидемический период.
Таким образом, острый инфекционный токсикоз — это неспецифический генерализованный ответ организма на специфический агент (инфекционный возбудитель), характеризующийся бурным развитием и проявляющийся изменениями центральной нервной системы и терминального сосудистого русла, что приводит в конечном итоге к повреждению клеточных структур жизненно важных органов.
При токсикозе неспецифические изменения выявляются и при морфологическом исследовании: интракапиллярные- набухание эндотелия, агрегация форменных элементов (сладж), внутрисосудистое свёртывание: экстракапиллярные- интерстициальный отёк, диапедезные кровоизлияния, внутриклеточные – белковые и водные дистрофии. Чем тяжелее форма заболевания, тем более выражены интерстициальные и клеточные изменения.
В связи с этим можно выделить следующие стадии процесса:
- Стадия интракапиллярных изменений, в основе которой лежит спазм прекапиллярных сфинктеров, артерио-венозное шунтирование и сладж, т.е. патологическая централизация кровообращения. Клинически при этом имеются признаки гиперсимпатикотонии: бледность или мраморность кожи, повышение артериального давления, тахикардия гипертермия. Снижение диуреза объясняется как нарушениями почечного кровотока, так и гормональными изменениями. Для токсикоза характерно резкое повышение активности систем антидиуреза и ренин-ангиотензин-альдостерон. Поэтому при токсикозе, особенно вирусном, всегда имеется настроенность на задержку воды и соответствующие нарушения водно-электролитного обмена. В этой стадии сохранена реакция на сосудорасширяющие препараты: исчезновение бледности и мраморности кожных покровов, увеличение диуреза, появление реакции на кислород.
- Стадия экстракапиллярных изменений, для которой характерно развитие интерстициального отёка и образование «муфт» вовокруг сосудов. Следствием является отсутствие эффекта от сосудорасширяющих препаратов. Другой признак – интерстициальный ликворный отёк мозга ( переход ирритативно-сопорозной фазы в кому и судороги).
- Стадия внутриклеточных изменений, когда вследствие циркуляторной гипоксии наступает энергодефицит и повреждение клеточных мембран. Это при водит к отёку-набуханию головного мозга с развитием глубокой комы и к полиорганным повреждениям. Происходит лизосомальный «взрыв» ( резкое увеличение протеазной активности крови ), развивается декомпенсированный синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания. При этом клинически выявляют нарушения центральной гемодинамики, т.е. картину инфекционного шока.
Перечисленные патогенетические стадии лежат в основе трех степеней тяжести токсического синдрома (таблица 1).
Таблица 1
Классификация степеней тяжести токсикоза
Степень тяжести |
Клинико-лабораторные проявления
|
I степень |
Ирритативно-сопорозное нарушение сознаниия. Бледность или «мраморность» кожи. Пепельно-цианотичная окраска губ и ногтевых лож. Конечности холодные на ощупь. Температура тела выше 38,6°). У детей первых месяцев жизни может бить гипотермия. Тахикардия. АД нормальное или повышено. Тахипное, соотношение фаз вдоха и выдоха не изменено, если нет поражения дыхательных путей при ОРВИ. Физикальных изменений в органах грудной клетки нет. Может бить гепатоспленомегалия, олигурия. Лабораторно-респираторный алкалоз с метаболическим аидозом. Латентный ацидоз. Признаки усиления ПОЛ. Гипергликемия, реже гипогликемия. гипо- или гипернатриемия, гипокалиемия, гипокальциемия.
|
Признаки перехода во II степень |
Кома. Судороги. Отсутствие эффекта от сосудорасширяющих препаратов |
ΙΙ степень |
Кома I—П ст. Бледность, «мраморность» кожи, не исчезающая после введения сосудорасширяющих препаратов Гипертермия. Тахикардия. Артериальная гипотония, но максимальное АД выше 70мм рт ст. Акроцианоз, не уменьшающийся при оксигенотерапии. Одышка. Могут быть носовые кровотечения, микрогематурия, рвота «кофейной гущей» Лабораторно-смешанный ацидоз. Гипоксемия. Вторая стадия ДВС (диссеминированного внутрисосудистого свёртывания). |
Признаки перехода в III степень |
Снижение АД ниже 70 мм рт. ст. Отсутствие эффекта от повторного введения противосудорожных.и жаропонижающих средств.
|
III степень |
Кома II-III, серии судорожных припадков. Бледно-цианотичная кожа. Симптом «белого пятна», стойкая гипертермия, но чаще гипотермия. Относительная брадикардия . АД меньше 70 мм рт. ст. Брадипноэ, патологические типы дыхания, кровотечение из мест инъекций. Анурия.. Лабораторно-декомпенсированный ацидоз, гипо-ксемия. ДВС III стадии.
|
Клинические проявления токсикоза довольно широко варьируют в зависимости от характера инфекционного процесса. Это связано с двумя обстоятельствами: во-первых, токсикоз разыгрывается на фоне специфичных для данного заболевания изменении со стороны органа — мишени: желудочно-кишечного тракта при кишечной инфекции, респираторного тракта при ОРВИ, ЦНС при нейроинфекции. В результате его проявления наслаиваются на картину дегидратации при диарее, дыхательной недостаточности при вирусном поражении дыхательных путей и т. д. Во-вторых, течение токсикоза в значительной степени определяется этиологией заболевания, что связано с различным характером токсинов, продуцируемых конкретными возбудителями. Особенно существенным является различие течения токсикоза, вызванного вирусами и бактериями, При вирусном токсикозе преобладает поражение ЦНС, а со стороны гемодинамики в большинстве случаев имеется централизация кровообращения. При бактериальном процессе преобладают нарушения периферического кровообращения, причем не столько спазм, сколько его децентрализация. Нарушения в ЦНС, вероятно, вторичны и связаны с нарушениями кровообращения, или накоплением эндогенных продуктов метаболизма.
ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ ТОКСИКОЗА ПРИ ОРВИ
Токсикоз при острой респираторной инфекции может быть обусловлен воздействием как ответственных за ее развитие вирусов, так и вирусно-бактериальных ассоциаций. Нередко он наблюдается при сочетанной вирусной инфекции.
В большинстве случаем респираторный токсикоз развивается при гриппе, хотя он может иметь место и при парагриппе, респираторно-синцитиальной, аденовирусной и микоплазменной инфекциях.
В зависимости от конкретной этиологии морфологические изменения могут варьировать, однако, общим для всех вирусных инфекции являются поражение сосудов и связанные с этим нарушения гемоциркуляции. Они заключаются в сужении или расширении сосудов, неравномерном кровенаполнении, стазе, образовании микротромбов. Повышенная проницаемость сосудов приводит к развитию периваскулярного отека и кровоизлияний, что в сочетании с циркуляторными нарушениями способствует возникновению ишемических и некробиотических изменений.
Помимо сосудистой стенки, основным местом приложения токсического действия вируса гриппа и других респираторных вирусов, является нервная система. Это объясняется тем, что рецептором респираторных вирусов является нейраминовая кислота. Одним из наиболее чувствительных к воздействию этих вирусов отделов мозга является диенцефальная область.
Вирусный токсикоз наблюдается преимущественно у детей раннего возраста. Его начало обычно острое. На фоне катаральных явлений в верхних дыхательных путях резко ухудшается состояние ребёнка, повышается температура тела выше 39,0ºС, развиваются нарушения периферического кровообращения и неврологические нарушения. Последние представляют собой сочетание расстройств сознания, судорог и изменений вегетативной регуляции. Нарушение сознания может проявляться либо его частичными расстройствами, либо полной утратой.
Ирритативная фаза – наиболее лёгкая степень неврологических расстройств, проявляется повышенной возбудимостью, беспокойством, гиперкинезами. Эта ранняя реакция ЦНС при вирусном токсикозе обусловлена как рефлекторными воздействиями с поражённых вирусами верхних дыхательных путей и интерорецепторов сосудов, так и тропизмом вируса к нервной ткани. При прогрессировании заболевания сопорозная фаза сменяет ирритативную. Сопор проявляется угнетением сознания, адинамией. Ребёнок обездвижен, лицо маскообразное, сухожильные рефлексы повышены. В дальнейшем к интракапиллярным изменениям присоединяются экстракапиллярные в виде периваскулярного отёка, геморрагий. Повышается проницаемость гематоэнцефалического барьера, усиливается ликворопродукция, что приводит к острой внутричерепной гипертензии и отёку мозга. Результатом является развитие среднемозговой (диэнцефальной) комы.
При среднемозговой коме утрата сознания сочетается с гиперрефлексией и мышечной гипертонией, типичны тонико-клонические судороги. Исследование ликвора выявляет высокое давление (выше 200мм. рт. ст. ) и отсутствие патологических величин цитоза и белка.
В сопорозно-ирритативной фазе токсикоза и при диэнцефальной коме возможно развитие гипервентиляционного синдрома. Клинически он проявляется глубоким, частым дыханием без участия вспомогательной мускулатуры, равной продолжительностью вдоха и выдоха. Исследования кислотно-основного состояния выявляет дыхательный алкалоз, связанный с избыточной элиминацией углекислоты(рСО 2 снижается до 10-15 мм.рт.ст.). Появление при среднемозговой коме сходящегося косоглазия , горизонтального нистагма , стойко некупирующихся судорог свидетельствуют о развитии отёка-набухания головного мозга. Судороги носят тонический или клонико-тонический характер.
Развитие стволовой ( бульбарной ) комы проявляется мышечной гипотонией и арефлексией, паралитическим расширением зрачков.
Терминальная кома сопровождается нарушением витальных функций в виде брадипноэ и патологических типов дыхания, артериальной гипотонии и брадикардии.
Характерной реакцией нервной системы при респираторном токсикозе является лихорадка, обусловленная как пирогенным действием вирусов на теплорегулирующий центр, так и метаболическими расстройствами. На центры терморегуляции действуют и обладающие пирогенными свойствами продукты тканевого распада. Все перечисленные воздействия значительно повышают теплообразование, в то время как теплоотдача снижена из-за спазма периферических сосудов. Развивается гипертермия, которая усугубляет гипоксию за счёт повышения потребностей тканей в кислороде, усиливает метаболический ацидоз и способствует отёку мозга. Неблагоприятными признаками являются повышение температуры свыше 40ºС, длительная гипертермическая реакция и отсутствие эффекта от антипиретической терапии.
Недостаточность кровообращения – второй обязательный компонент клинической картины респираторного токсикоза. В начальной стадии для него характерны централизация кровообращения и нарушение периферического кровотока вследствие гиперсимпатотонии. Перераспределение жидкости из клеток во внеклеточный сектор, с одной стороны, и из интерстициального пространства в сосудистое русло, с другой, приводит к увеличению объёма циркулирующей крови и внеклеточной жидкости. Клинически эта стадия проявляется тахикардией, артериальной гипертонией, бледностью и мраморностью кожных покровов с положительным симптомом «белого пятна». Применение сосудорасширяющих средств в сочетании с кислородотерапией в этом случае приводит к нормализации периферического кровотока.
При прогрессировании процесса спазм сосудов сменяется их парезом, нарастают проницаемость сосудистой стенки, отложение в капиллярах тромбоцитарных и фибриновых сгустков. При этом исчезает реакция на сосудорасширяющие препараты, развивается пастозность в области стоп и голеней, появляются признаки геморрагического синдрома: кровоточивость из мест, содержимое в желудке цвета «кофейной гущи» и т.д.
Циркуляторная гипоксия является причиной накопления недоокисленных продуктов обмена, в первую очередь, молочной кислоты с развитием метаболического ацидоза, что усугубляет нарушения гемодинамики.
Дальнейшее прогрессирование процесса приводит к развитию инфекционно-токсического шока.
Изменения внутренних органов при вирусном токсикозе связаны, прежде всего, с нарушениями кровообращения. Снижение сократительной функции миокарда вследствие циркуляторной гипоксии и метаболических расстройств проявляется тахикардией, глухостью сердечных тонов, расширением границ сердца. Электрокардиографические изменения свидетельствуют о нарушении процессов реполяризации: смещение интервала ST ниже изоэлектрической линии, снижение зубца Т.
Дыхательная недостаточность при вирусном токсикозе объясняется обменными изменениями в легких с развитием шунтодиффузных изменений. Нарушение проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны в результате повреждения эндотелия сосудов малого круга кровообращения, приводит к развитию интерстициального или альвеолярного отека легких. Клинически это проявляется одышкой и цианозом, а при развитии альвеолярного отека — появлением в легких большого количества влажных хрипов и пенистой кровянистой мокроты.
Нарушение почечного кровотока наряду с гормональными сдвигами является причиной олигурии. Поражение печени у больных вирусным токсикозом проявляется, в основном, изменением печеночных проб (умеренным повышением уровня АЛТ и ACT).
ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ ТОКСИКОЗА ПРИ КИШЕЧНЫХ
ИНФЕКЦИЯХ
Ведущее значение в развитии кишечного токсикоза имеют потери воды и солей с диареей и рвотой, которые происходят вследствие поражения желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) инфекционным агентом. Эти потерн усугубляют нарушения периферического кровообращения и ЦНС, вызванные возбудителем, и приводят к прогрессирующим неврологическим и метаболическим расстройствам. Клинические проявления зависят от уровня и характера повреждения ЖКТ, вида и степени развившейся дегидратации, биологических свойств возбудителя и его токсинов. Ведущая роль в возникновении токсикоза при ОКИ принадлежит: ЭПКП (0-111:112. 0-119: H6; 0-142: Н6), стафилококкам, сальмонеллам (гр. В , гр. Д), бактериально-вирусмым и бактериально-бактериальным ассоциациям. Острый токсикоз может развиться в любом возрасте, но наиболее характерен для детей первых месяцев жизни.
Клиническое течение кишечного токсикоза характеризуется последовательной сменой ряда патологических синдромов. Первоначально преобладают признаки нарушения функции ЖКТ. Основной симптом — рвота, — на ранних стадиях носит рефлекторный характер , затем появляется независимо от еды и питья. Диарея возникает в первые часы болезни, частота и характер испражнений зависят от локализации инфекционного процесса и вида возбудителя. Вид дегидратации определяется преимущественными потерями жидкости или электролитов.
Гипертоническая (вододефицитная, внутриклеточная) дегидратация. Вододефицитное обезвоживание развивается, если диарея превалирует над рвотой. При этом в силу повышения осмотической концентрации плазмы, клетки теряют воду, которая перемещается в кровь в связи с повышением в ней уроня натрия. Это определяет преобладание неврологических нарушений над гемодинамическими. Как правило, внутриклеточная дегидратация начинается остро, протекает бурно. Ребёнок беспокоен, сухожильные рефлексы оживлены. Температура тела повышена. Пульс учащён, но напряжение и наполнение его удовлетворительные. Артериальное давление нормальное пли повышено. Выражены признаки эксикоза: жажда, слизистые оболочки сухие, плач без слез. Афония. Кожа сухая, тёплая. Тургор тканей сохранен. Большой родничок не западает. В тяжёлых случаях увеличение осмотической концентрации ликвора может привести к судорогам; судороги носят клонико-тоническнй характер и возникают при высокой температуре. При этом ребенок лежит со слегка запрокинутой головой, определяется ригидность, затылочных мышц. Диурез сохранён, но отмечается олигурия.
Гипотоническая (соледефицитная, внеклеточная) дегидратация, развивается при преимущественной потере солей, при этом снижается осмолярность плазмы и жидкость из внеклеточного сектора перемещается в клетку, что приводит к резкому снижению объёма циркулирующей крови (ОЦК) и нарушению её реологических свойств. Нарушение гемодинамики при кишечном токсикозе могут быть связаны как с уменьшением объёма циркулирующей крови в результате дегидратации, так и с поступлением из кишечника в кровоток токсинов возбудителей. Эти же механизмы наряду с дисгидрией являются основными причинами нарушения сознания, функционального состояния вегетативной нервной системы, расстройств терморегуляции и судорог. Дети вялы, заторможены, адинамичны. Кожа «мраморная», влажная, холодная на ощупь, акроцианоз. Тургор тканей снижен, кожная складка расправляется медленно, большой родничок западает. Температура тела в не осложнённых случаях понижена. Ребенок отказывается от питья. Нарушения гемодинамики выражены: тахикардия, глухие тоны сердца, снижение артериального давления. При прогрессировании обезвоживания за счет продолжающихся некомпенсированных потерь может развиться ангидремическим шок. Метаболический ацидоз связан с потерей оснований с жидким стулом и проявляется в нарушении периферического кpoвooбpащения и шумном глубоком «ацидотическом» дыхании. В ответ на поступление патологических продуктов из кишечника, гипоксию, нарушение кровообращения страдает функция печени, что характеризуется гиперферментемией, снижением концентрации холестерина и общих липидов крови, гипопротеинемией. В результате ацидоза и гипокалиемии развивается парез кишечника. Олигурия при прогрессировании гиповолемии и ацидоза переходит в анурию.
Изотоническая (смешанная ) дегидратация.
Встречается наиболее часто, клинические проявления сходны с соледефицитным обезвоживанием. Сдвиги, характерные для различных видов дегидратации, отражены в таблице 2.
Таблица 2
Лабораторные показатели видов дегидратации
Показатель |
Вододефицитная дегидратация |
Изотоническая дегидратация |
Соледефицитная дегидратация |
Объем циркулирующей крови |
норма |
уменьшен |
уменьшен |
Осмотическая концентрация плазмы |
повышена |
снижена |
снижена |
Концентрация натрия в сыворотке крови |
норма |
повышена |
снижена |
Гематокрит |
норма |
повышен |
повышен |
Метаболический ацидоз |
нет |
есть |
есть |
Токсический синдром при острой инфекционной диарее, осложнённой обезвоживанием, в отечественной литературе принято характеризовать термином «токсикоз с эксикозом». Однако, исследования последних лет, посвящённые расшифровке этиопатогенеза острого инфекционного повреждения кишечника, свидетельствуют о существовании 4 типов влияния возбудителя на слизистую тонкой кишки:
- Преимущественное повреждение эпителия ворсинок (вирусные диареи), приводящее к осмотической диарее с вододефицитным эксикозом без токсикоза.
- Преимущественное повреждение эпителия крипт (холера и холероподобные заболевания) с секреторной диареей, осложненной изотонической или соледефицитной дегидратацией без токсикоза.
- Повреждение всей толщи слизистой кишечника с быстрым, проникновением возбудителя и его токсинов в кровоток, или т. н. инвазивная диарея (сальмонеллез, эшерихиоз. шигеллез, иерсиниоз), вызывающие токсикоз с эксикозом (изотоническим).
- «Кишечная» лихорадка, или тифоид- токсикоз без эксикоза.
Таким образом, многообразие возможных вариантов клинических проявлений острой кишечной инфекции требует дифференцированной раздельной трактовки диагноза.
Например: сальмонеллез, гастроэнтестинальная форма, токсикоз II, эксикоз I. Это обусловлено тем, что направленность синдромной терапии при токсикозе и эксикозе различна. Если первый требует ограничения инфузионной терапии, то для второго она крайне необходима. При сочетании этих двух патологических синдромов приоритетным при одинаковой степени тяжести является токсикоз. Поэтому необходима вначале терапия, направленная на нормализацию периферического кровотока и ликвидацию тканевой гипоксии, а затем – дегидратацию.
вначале терапия, направленная на нормализацию периферического кровотока н. ликвидацию тканевой гипоксии, а затем— дегидратацию.
ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ ТОКСИКОЗА ПРИ НЕЙРОИНФЕКЦИЯХ
Острый токсикоз возникает при нейроинфекциях бактериальной природы, вызванных чаще грам-отрицатсльной флорой— менингококком, гемофильной палочкой типа В, клебсиеллой, pеже грам-положительной пневмококком, золотистым стафилококком, стрептококком. Течение токсикоза при нейроинфекциях связано с массивностью бактериемии и эндотоксинемии, с одной стороны, и выраженным поражением центральной нервной системы, с другой. При этом степень поражения центральной нервной системы может быть различной: от тяжелых гнойных менингитов и менингоэнцефалитов до серозного менингита и даже отека— набухания головного мозга без четких признаков воспаления оболочек и нервной ткани. В остром периоде заболевания повреждение головного мозга определяется как выраженностью и распространенностью воспалительно-деструктивных процессов, так и нарушением гемо- и ликвородинамики с последующей ишемией, геморрагией мозга, что проявляется гормональными и вегетативными нарушениями и расстройством витальных функций. Таким образом, у больных с нейроинфекцией гемодинамические и неврологические нарушения могут быть связаны как с развитием токсикоза, так и с повреждением центральной нервной системы, с наличием ликворной гипертензии и/или отека — набухания мозга. Это обстоятельство в значительной степени определяет клиническое течение заболевания и должно учитываться при его лечении. Наиболее характерные проявления токсикоза свойственны менингококковой инфекции, со гипертоксической форме. Можно считать проявлением токсикоза при менингококковой инфекции состояние, описанное в литературе как предшок, или инфекционно-токсический шок I степени (ИТШ-1). Манифестным признаком менингококковой инфекции является наличие геморрагической сыпи. Однако для гипертоксической формы менингококковой инфекции характерна необычайная быстрота нарастания токсических симптомов в течение 6—12 часов, правильная оценка которых позволяет заподозрить этот диагноз еще до появления сыпи и немедленно начать терапию. В этом периоде инфекции
можно выделить следующие признаки токсикоза: необычная бледность кожных покровов, холодные конечности, гиперемия лица, потливость кожи в одних случаях, в других, наоборот, её сухость. Стойкая гипертермия и течение 12 часов,
особенно в сочетании с повторными рвотами, заторможенность ребёнка, не объяснимая клиническими данными стойкая тахикардия и глухость сердечных тонов. Артериальное давление остаётся в пределах нормы или даже несколько повышено. Дыхание глубокое, при исследовании кислотно-основного состояния (кос) — гипокапния. У детей старшего возраста может быть двигательное возбуждение, беспокойство, чередующееся с оглушённостью и вялостью, у детей грудного возраста — нередко судорожная готовность. Метаболический ацидоз с частично компенсированным алкалозом. Гиперкоагуляция. Прогрессирование токсикоза проявляется появлением и нарастанием геморрагической сыпи, которая при гипертоксических формах изначально часто имеет нетипичную локализацию — на лице, животе. В дальнейшем происходит слияние её элементов в значительные экстравазаты. Нарастают расстройства микроциркуляции: появляются мраморность и серость кожи, акроцианоз, отсутствие реакции на сосудорасширяющие препараты и оксигенотерапию. Прогрессирование нарушений гемодинамики, обусловленное снижением сосудистого тонуса, наличие гиповолемии и сердечной недостаточности приводит к развитию инфекционно-токсического шока. При субкомпенсированной стадии инфекционно-токсического шока состояние больного очень тяжелое. Лицо и кожные покровы бледно-серые, акроцианоз, кожа холодная, влажная, температура тела субнормальная. Выраженная тахикардия, тахипноэ, пульс слабый, тоны сердца глухие. Артериальное давление и центральное венозное давление снижены. Олигурия. Ребенок заторможен, вял, сознание помрачено. Метаболический ацидоз. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания II стадии. Отмечается мерцающая очаговая неврологическая симптоматика, указывающая на нарушение мозговой крово- и ликвородинамики на фоне ликворной гипертензии.
При декомпенсированном инфекционно-токсическом шоке имеют место обширные кровоизлияния в кожу, макрогематурия, рвота «кофейной гущей», кровоизлияния в слизистые внутренних органов, кровоточивость из мест инъекций. Распространенный цианоз кожи, нередко гипостазы. Пульс нитевидный или не определяется, тахикардия на 70—80 выше нормы или брадикардия, резкая одышка, АД очень низкое или нулевое. Неврологически определяется мышечная гипертония, гипер- или гипорефлексия, узкие зрачки с вялой реакцией на свет, может быть косоглазие, менингеальные симптомы, судороги. В терминальном состоянии — общая атония, арефлексия, широкие паралитические зрачки. Анурия. Метаболический ацидоз без компенсации. ДВС — синдром III стадии с преобладанием фибринолиза. Возможно развитие отека легких, токсического отека головного мозга, метаболического мио- и эндокардита. Для этой стадии шока характерна полиорганная недостаточность.
При превалировании симптомов отека—набухания головного мозга на первый план выступают головная боль, рвота, затем потеря сознания, .психомоторное возбуждение, общие тонико-клонические судороги. Гипертермия. Лицо гипереми-
ровано, затем — цианотично, зрачки сужены, с вялой реакцией на свет. Пульс урежается, в дальнейшем брадикардия может сменяться тахикардией. Появляется гиперпноэ, аритмия дыхания. Смерть наступает в результате внезапной остановки дыхания.
ЛЕЧЕНИЕ ОСТРОГО ИНФЕКЦИОННОГО ТОКСИКОЗА
Лечение острого инфекционного токсикоза включает этиотропную, патогенетическую терапию синдрома и мероприятия, направленные на элиминацию токсинов и метаболитов (экстракорпоральные методы детоксикации).
При проведении этиотропной терапии необходимо учитывать следующие обстоятельства: бурное развитие процесса при остром инфекционном токсикозе не позволяет в большинстве случаев осуществить до начала лечения идентификацию возбудителя и определить его чувствительность к существующим химиопрепаратам.
В связи с этим стартовая терапия должна начинаться антибиотиками широкого спектра действия, а также иx комбинацией, позволяющей обеспечить подавление максимально большого числа микроорганизмов, вызывающих инфекционное заболевание.
Возможности этиологической терапии вирусных заболеваний до настоящего времени ограничены. Антибактериальную терапию используют у детей с осложненным преморбидным фоном и инвазивными методами лечения (катетеризация центральных вен, интубация трахеи и т. д.).
При нейроинфекциях этиотропная терапия должна учитывать способность антибактериальных препаратов проникать через гематоэнцефалический барьер и их способность к подавлению наиболее часто встречающихся возбудителей менингитов и менингоэнцефалитов. При кишечных инфекциях должна учитываться как клиническая картина, свидетельствующая о конкретной нозологии, так и эпидемическая обстановка в данном регионе.
Патогенетическая терапия токсикоза зависит от степени его тяжести. Рекомендации по ее проведению резюмированы в таблицах 3, 4, 5.
Таблица 3
Принципы лечения острого инфекционного токсикоза
I стадия—спазм периферических сосудов, ирритативно-сопорозное
состояние
Сосудорасширяющие препараты |
1.папаверин 2% 0,1 мл/год дибазол 0,5% 0,2 2.эуфиллин 2,4% 0,05-0,1мл/кг 3.ганглиолитики: пентамин 5% или бензогексоний 1-2мг/кг до1 года 0,1мл/кг старше 1 года 0,4-0,5 мл/кг |
Дезагреганты |
курантил 0,5%200-400 мл/кг |
Водный режим |
возрастная потребность в воде |
Коллоидные препараты |
реополиглюкин 15мл/кг |
Респираторная терапия |
повышенная концентрация кислорода |
Принципы лечения острого инфекционного токсикоза
II стадия- кома, судороги, мраморность кожи, отсутствие реакции на сосудорасширяющие препараты
Нейролептики |
допамин 2-4 мкг/кг в мин или аминазин 2,5% до 1 года 0,02мл/кг , 2-4 года 0,25мл/кг дроперидол 0,25% 0,1 мл/кг |
Кортикостероиды |
преднизолон 3% 0,1 мл/кг или дексаметазон0,5 мг/кг |
Дезагреганты |
курантил 0,5%200-400 мл/кг |
Диуретики |
Лазикс 2 мг/кг |
Блокаторы кальциевых каналов |
Верапамил 1-2 мкг/кг в мин |
Водный режим |
1/2-1/3 возрастной потребности в воде, из них ½- в/в (10% глюкоза с инсулином панангин) |
Методы экстракорпоральной детоксикации |
гемосорбция |
Респираторная терапия |
повышенная концентрация кислорода с положительным давлением на выдохе |
Таблица 5
Принципы лечения острого инфекционного токсикоза
III стадия- вялая кома, симптом «белого пятна» более 30 секунд, нет реакции на сосудосуживающие и противосудорожные препараты
Нейролептики |
допамин 8 мкг/кг в мин после бикарбоната натрия 200 мг/кг |
Кортикостероиды |
преднизолон или дексаметазон 0,3мл/кг |
Блокаторы кальциевых каналов |
Верапамил 1-2 мкг/кг в мин |
Водный режим |
1/2возрастной потребности в воде – всё в/в |
Коллоидные препараты |
свежезамороженная плазма 5-10 мл/кг свежая кровь |
Методы экстракорпоральной детоксикации |
гемосорбция или плазмаферез |
Респираторная терапия |
ИВЛ |
Обязательным условием для проведения инфузионной терапии является контроль за диурезом, изменением массы тела ребенка и лабораторный контроль с регулярной коррекцией ее объема и состава.
Особое место занимают экстракорпоральные методы детоксикации — гемосорбция и плазмаферез. Показанием для их использования является, токсикоз при бактериальных инфекциях. По нашим наблюдениям, применение их при вирусных токсикозах неэффективно и чревато прогрессирующим поражением легких.
Проведение гемосорбции и плазмафереза требует специального оборудования и обученного персонала.
ЛЕЧЕНИЕ ТОКСИКОЗА ПРИ ОРВИ
Этиотропная терапия респираторного токсикоза ограничена из-за недостатка препаратов, обладающих противовирусной активностью в отношении большинства респираторных вирусов. Можно признать обоснованным применение иммуноглобулина с высоким титром противовирусных антител (в дозе 1—3 мл в течение 1—2 дней). Использование интерферона как универсального противовирусного средства необходимо осуществлять парентерально.
Антибактериальная терапия не показана больным с вирусным токсикозом, однако при подозрении на развитие бактериальных осложнений необходимо применение антибиотиков широкого спектра действия.
Основные усилия при лечении вирусного токсикоза должны быть направлены на устранение неврологических и гемодинамических нарушений.
Для ликвидации гипертермии, повышающей потребность тканей мозга в кислороде и усугубляющей гипоксию, необходимо сочетание препаратов, уменьшающих теплопродукцию, с методами, увеличивающими теплоотдачу. К первым относятся, в основном, анальгин (50% р-р 0,1 мл/гол жизни), ко вторым — препараты сосудорасширяющего действия—папаверин (2% р-р —0,1 мл/год жизни), ганглиоблокаторы — пентамин (5% р-р —0,05—0,1 мл/кг), а также нейролептики (пипольфен 2,5% р-р — 0,15 мл/год жизни, дроперидол 0,25% р-р — 0,005 мл/кг). Эти препараты используют при наличии спазма периферических сосудов. После введения сосудорасширяющих препаратов возможно применение некоторых физических методов охлаждения — обдувание больного вентилятором, прикладывание пузырей со льдом на крупные сосуды, к голове. При стойкой гипертермии показано промывание желудка холодной водой.
Судороги должны купироваться максимально быстро, так как они приводят к гипоксии мозга и нарушению дыхания. Препаратами выбора для этой цели являются: диазепам (седуксен, реланиум в дозе 0,1—0,2 мл/год жизни) и окси-бутират натрия (100 мг/кг). Неэффективность этих препаратов, часто повторяющиеся или некупирующиеся судороги требуют применения барбитуратов (гексенал или тиопентал в дозе 10 мг/кг). При проведении противосудорожной терапии обязательным условием является адекватность дыхания. Его угнетение служит показанием для перевода ребенка на искусственную вентиляцию легких.
Развитие у больного коматозного состояния в первую
очередь ставит задачу предупреждения нарушений дыхания.
Для этого, прежде всего, необходимо обеспечить свободную проходимость дыхательных путей и их санацию. С этой целью применяют адекватное увлажнение вдыхаемого воздуха и аэрозолетерапию. Для аэрозоля используют изотонический раствор хлорида натрия в смеси с 5—10% р-ром глицерина или 1.5% раствором гидрокарбоната натрия. При очень вязкой мокроте и отсутствии эффекта от солещелочных ингаляций назначают 1—2 раза и сутки аэрозоль с протеоли-тическими ферментами (трипсин, химотрипсин, 10% раствор ацетилцистеина). После аэрозоля проводят санацию носоглотки. Для профилактики легочных осложнений необходимо часто менять положение больного, проводить вибрационный массаж.
Лечение отека мозга должно быть, в первую очередь, направлено на устранение дыхательной и циркуляторной гипоксии. Это достигается поддержанием адекватного дыхания, нормализацией центрального и периферического кровообращения. Обязательно применение с дегидратационной целью фуросемида (лазикса) в дозе 2—3 мг/кг 2-З раза в день.
Для устранения повышенной проницаемости гематоэнцефалического барьера внутривенно вводят преднизолон ( 4-5 мг/кг), ингибиторы протеаз ( контрикал 500ед/кг), хлорид кальция, аскорбиновую кислоту. Целесообразно применение средств, расширяющих сосуды мозга и уменьшающих внутричерепное давление: пентамин, бензогексоний (0,1 мг/кг).
Свойственная вирусному токсикозу тенденция к гиперволемии, порозность сосудов с опасностью развития отека мозга и легких требует осторожного подхода к проведению инфузионной терапии. Объем жидкости должен быть ограничен
1/2-1/3 от физиологической потребности. Назначение инфузионной терапии разовое, на 6—8 часов, с последующей обязательной коррекцией и по возможности более ранним переходом на оральную регидратацию (оралит: на 1 л воды 3,5 г .хлорида натрия, 2,5 г бикарбоната натрия. 1,5 г хлорида кальция и 20—40 г глюкозы; изюмный отвар, чай).
При вирусном токсикозе следует с осторожностью использовать коллоидные кровезаменители. Гемодез может бить использован в качестве стартового pacтвopa и в дальнейшем повторен не более 1—2 раз, поскольку более частое его введение способствует блокаде элиминирующих вирусы клеток.
Основным раствором для проведения инфузионной терапии является 10% раствор глюкозы с инсулином и электролитами (хлорид калия и кальция), восполняющий энергетические затраты на жизнедеятельность клеток и обеспечивающий стабильность клеточных мембран.
Иифузионная терапия проводится при обязательном применении диуретических средств (таких, как лазикс) под тщательным контролем диуреза.
Дыхательная недостаточность, связанная с развитием ннтерстициального или альвеолярного отека легких у ребенка с вирусным токсикозом, при неэффективности дегидратации (лазикс 2—4 мг/кг и средства, разгружающего малый -круг кровообращения — пентамин), является показанием для перевода ребенка на ИВЛ.
Лечение гипервентиляционного синдрома наряду с оксигенотерапией включает нейролептические препараты для уменьшения возбудимости дыхательного центра (дроперидол, пипольфен). При отсутствии эффекта от проводимой терапии больной также переводится на ИВЛ.
ЛЕЧЕНИЕ КИШЕЧНОГО ТОКСИКОЗА
Терапия кишечного токсикоза должна быть комплексной и экстренной. При первичном осмотре больного в стационаре уточняются давность заболевания, степень тяжести, вид дегидратации, ведущие клинические синдромы. Время пребывания ребенка в приемном покое должно быть сокращено до минимума.
Характер и объем лечения определяются основными патогенетическими механизмами, лежащими в основе токсического состояния, включают этиотропную, патогенетическую, посиндромную терапию.
Этиотропная терапия направлена на подавление жизнедеятельности возбудителей и. их токсинов, предотвращает развитие гнойных осложнений. При лечении тяжелых форм ОКИ у детей обязательно раннее назначение, антибиотиков. Препаратами выбора при поступлении, как правило, являются антибиотики широкого спектра действия: цефалоспорини, аминогликозиды. Состояние токсикоза с микроциркуляторными нарушениями диктует необходимость введения 2-х антибиотиков парентерально; 50—75% суточной дозы вводится внутривенно, а 20—50% — внутримышечно. В таких случаях целесообразно сочетать следующие препараты; полусинтетические пенициллины (карбенициллин, ампициллин) и цефалоспорины (кефзол, клафоран), цефалоспорнны и аминогликозиды (гентамицин, амикацин, бруламицин), полимиксин В и аминогликознди. Продолжительность курса составляет в среднем 7—12 дней. При генерализованных формах болезни возникает необходимость в длительном применении антибиотиков, что приводит к угнетению защитных сил организма, развитию выраженного дисбактериоза, клиническое выздоровление задерживается.
После купирования симптомов токсикоза целесообразно один из антибиотиков назначить внутрь в виде .раствора. Препаратами выбора могут быть аминогликозиды, так как они мало всасываются из кишечника, создают достаточную концентрацию в очаге поражения, практически не влияют на нормальную микрофлору кишечника.
Наиболее оптимальный выбор антибиотиков для лечения
различных нозологических форм ОКИ у детей раннего возраста представлен в таблице 6.
В комплексном лечении токсикоза показано использование специфических гипериммунных препаратов (плазма, противогриппозный, противостафилококковый гамма- глобулин). Новый иммуноглобулин для внутреннего введения, изготовленный в Горьковском НИИЭМ, представляет собой 5% раствор нормального человеческого иммуноглобулина, содержит антитела против различных микробов, лишен антитоксический эффект.
Назначается препарат в дозе 50 мг/кг масса тела ( что соответствует 1 мл/кг) в сутки, вводится медленно капельно в вену со скоростью 5-8 капель в минуту.
К патогенетической терапии при кишечном токсикозе относится обязательная дезинтоксикационная ннфузионная терапия, направленная на улучшение реологии крови, ускорение элиминации токсинов из организма, регидратацию и поддержание водно-электролитного обмена.
Таблица 6
Антибиотики выбора при лечении тяжелых форм ОКИ у детей раннего возраста
Нозологическая форма ОКИ |
Возраст |
|||
1-4 недели |
старше 4 недель |
|||
Суточная доза мг/кг |
Число введений в сутки |
Суточная доза мг/кг |
Число введений в сутки |
|
Кишечная колиинфекция |
||||
гентамицин |
5-7,5 |
3 |
7,5 |
3 |
ампициллин |
150 |
2-3 |
150-200 |
3 |
клафоран |
150 |
3 |
150-180 |
4-6 |
полимиксин В |
1-1,5 |
2 |
1,2-2,4 |
2 |
Сальмонеллез |
||||
клафоран |
150 |
3 |
150-180 |
4-6 |
левомицитин сукцинат натрия |
25-50 |
2 |
25-50 |
2-3 |
Шигеллез |
||||
ампицилин |
200 |
3-4 |
250-300 |
4-6 |
клафоран |
150 |
3 |
150 |
3 |
Стафилококковая инфекция |
||||
канамицин |
20-30 |
2-3 |
20-30 |
2-3 |
гентамицин |
5-7,5 |
3 |
7,5 |
3 |
амикацин |
150 |
2-3 |
150-200 |
3 |
полимиксин В |
1-1,5 |
2 |
1,2-2,4 |
2 |
клафоран |
150 |
3 |
150-180 |
4-6 |
Клебсиеллез |
||||
амикацин |
150 |
2-3 |
150-200 |
3 |
гентамицин |
5-7,5 |
3 |
7,5 |
3 |
полимиксин В |
1-1,5 |
2 |
1,2-2,4 |
2 |
клафоран |
150 |
3 |
150-180 |
4-6 |
Расчёт суточного количества жидкости, необходимого для регидратации, представлен в таблицах 7 и 8. При компенсированном обезвоживании используют оральную регидратацию. Токсикоз II—III ст, является абсолютным показанием для проведения инфузионной терапии. Состав вводимых растворов, их соотношение, стартовый раствор определяются типом обезвоживания. При вододефицитной дегидратации начальным раствором должен быть раствор глюкозы 5—10%, при соледефицитной — альбумин 5—10% или плазма. Соотношение коллоидов и кристаллоидов в зависимости от возраста ребенка, вида обезвоживания представлено в таблице 10.
Таблица 7
Расчет общего объема жидкости на сутки
ВПВ — возрастные потребности в воле (по номограмме)
ППП — продолжающиеся патологические потери (на t°, рвоту, одышку и проч.) Д — дефицит
ВПВ + ППП + Д = общий объём жидкости на сутки
Таблица 8
Восполнение потерь воды и электролитов
Объем жидкости на сутки= ФП +ПП + Д
Физиологическая потребность (ФП):
до 1 г. 150 мл/кг
1-5 л. 120—130
>5 л. 100 мл/кг
Патологические потери (ПП):
20 мл/кг — на рвоту, жидкий стул
10 мл/кг —на каждый градус
tº ↑ 37º
Дефицит:
при компенсации 20 мл/кг
при декомпенсации 50 мл/кг
Таблица 9
Этапы регидратационной терапии
I Задача—ликвидация декомпенсированной гиповолемии
время = 1—2 часа
критерий эффективности: АД>70 мм. рт. ст.
II Задача—окончательная ликвидация гиповолемии
время = 6 часов
критерий эффективности: нормализация почасового диуреза
III Задача — окончательная ликвидация обезвоживания
время— 7—48 часов
критерий эффективности: исчезновение признаков эксикоза
Таблица 10
Соотношение кристаллоидных и коллоидных растворов для дегидратации
Возраст больных |
Вид дегидратации |
||
Соотношение кристаллоидов: коллоидов |
|||
вододефицитная |
изотоническая |
соледефицитная |
|
До 6 месяцев |
4:1 |
2:1 |
2:1 |
От 6 месяцев до 1 года |
3:1 |
1:1 |
1:1 |
Старше 1 года |
3:1 |
1:1 |
2:3 |
Рассчитанное количество жидкости распределяют на 3 этапа, каждый из которых решают свою задачу (табл. 9) и её корригируют в зависимости от состояния больного и достижения поставленной клинической задачи. На каждый этап рассчитывают как общий объем вводимой жидкости, так и почасовой темп ее вливания (таблица 11). Определяющим Показателем является скорость введения. Темп инфузии может быть рассчитан по формуле: число капель в 1 мин = расчетному объему жидкости в литра ×14.
Таблица 11
Расчет объема и скорости водной нагрузки по этапам терапии
I этап t 1 – время I этапа= 1-2ч
V1 – объём = 60 мл/кг
V1 / t 1 = 30 (мл/кг/час)
II этап t 2 - время II этапа = 6-8ч
V2сут -объём = 1/3 общего объёма
скорость = (1/3 V2сут - V1) / (t 2 - t 1 )
III этап t 3 = t общ – ( t 2 + t 1 )
V3 = Vобщ – ( V1 + V2 )
скорость = V3 / t 3 (мл/кг/час)
Следствием рвоты, диареи при кишечном токсикозе является гипокалиемия, которая проявляется гипотонией, гипорефлексией, депрессией, снижением АД, парезом кишечника, расстройством дыхания. Коррекция гипокалиемии проводится под контролем клиники, ионограммы, КОС путем введения раствора хлорида калия в 5—10% растворе глюкозы. Дефицит ионов калия восполняется назначением 3—5 мэкв/кг в сутки калия хлорида (1 мл 7,5% раствора соответствует I мэкв). Для устранения дефицита магния применяется внутримышечное, и внутривенное введение 25% раствора магния сульфата из расчета 0,1 мл/кг. Для восполнения потребностейв калии и магнии используют также панангин (в 1 ампуле панангина содержится 103,3 мг ионов калия и 33,7 мг ионов магния).
Одним из основных патофизиологических процессов, который требует коррекции при кишечном токсикозе, является метаболический ацидоз. Меры, направленные на устранение обезвоживания, дыхательной недостаточности, способствуют и нормализации КОС. В случаях тяжелого ацидоза показано применение гидрокарбоната натрия; абсолютным показанием к его назначению является клиника ангидремнческого шока, снижение рН крови ниже 7,2. Гидрокарбонат натрия назначается в дозе по 5—7 мл 4% раствора на 1 кг массы тела внутривенно капельно или медленно струйно. Дозу можно рассчитывать по формуле: количество мл 4% раствора = ВЕ × масса тела ребёнка в кг , где
5 (до года- 3 )
ВЕ- сдвиг буферных оснований,
масса тела / 5(3)- объем внеклеточной жидкости.
С целью экстракорпоральной детоксикации в последние годы с успехом используют метод гемосорбции, плазмаферез, аутотрансфузию ультрафиолетом облученной крови (АУФО-крови). Наиболее эффективна гемосорбция, проведенная в ранние сроки заболевания, сразу после ликвидации дефицита ОЦК, при этом значительно уменьшаются клинические проявления токсикоза, стабилизируются показатели мочевины и КОС.
Плазмаферез является одним из наиболее эффективных способов экстракорпоральной детоксикации. У детей раннего возраста наиболее выраженный клинический эффект от применения плазмафереза получен при интерстициальном токсикозе с эксикозом II—III степени вододефицитного и смешанного типа, что проявляется уменьшением или купированием на 2-е—3-й сутки признаков токсикоза, снижением уровня мочевины, стабилизацией фибриногена и протромбинового индекса, повышением количества тромбоцитов и лимфоцитов. Положительный эффект от применения плазмафереза усиливается при сочетанном использовании плазмафереза с АУФО крови.
Токсикодистрофическое состояние, сопровождающееся нарастающей гипотрофией вплоть до развития кахексии, длительным течением инфекционного процесса, вторичным иммунодефицитом, является показанием для проведения АУФОК-терапии.
Ультрафиолетовое облучение аутокрови проводится на аппарате «Изольда» МД-73М методом однократного облучения с закрытым фильтром при площади облучения 15 см2 для детей первого полугодия и 30 смг для детей второго полугодия жизни в объеме 2—3 мл/кг массы тела. Под влиянием АУФОК в большинстве случаев происходит купирование длительных лихорадочных состояний, затяжного диарейного синдрома, улучшение аппетита, постепенное уменьшение признаков интоксикации, а также нормализация реологических свойств крови, повышение напряженности клеточного иммунитета.
Лечение сопутствующих патологических синдромов проводится по принципам синдромной терапии.
ЛЕЧЕНИЕ ТОКСИКОЗА ПРИ НЕЙРОИНФЕКЦИЯХ
При поступлении в стационар больного с гипертоксической формой менингококковой инфекции (диагноз ставится на основании острого развития заболевания и прогрессировании типичной геморрагической сыпи), следует взять пробу крови (и при возможности— ликвора) на посев и экспресс-диагностику в баклабораторию и начать введение, антибиотика— левомицетина сукцината натрия —из расчета 80— 100 мл/кг (суточная доза) в течение 1—2 суток до выведения из токсикоза или инфекционно-токсического шока. На внутривенную инфузию пенициллина при менингококковой инфекции можно перейти только после выведения больного из шока, поскольку бактерицидное действие пенициллина приводит к высвобождению больших количеств эндотоксина из погибших бактерий. При менингите и менингоэниефалите неясной этиологии стартовая терапия токсикоза включает два антибиотика широкого спектра действия — ампициллин и левомицетина сукцинат натрия (с последующей коррекцией курса после получения антибиотикограммы). Одновременно начинают и патогенетическую терапию—введение трех групп препаратов:
1.Кортикостероидов - дексазона, преднизолона внутривенно в фармакологических дозах —при токсикозе (шоке 1 степени) из расчета 10 мг/кг (по преднизолону), включая преднизолон 5 мг/кг, дексазон 0,5 мг/кг, гидрокортизон 20—30 мг/кг; при субкомпенсированном шоке (II степень) суммарно -20 мг/кг (преднизолон — 10 мг/кг, дексазон 1 мг/кг, гидрокортизон — 50 кг/кг); при декомпенсированном шоке (III степень)—30 мг/кг (преднизолон 20 мг/кг, дексазон 2 мг/кг, гидрокортизон 75 мг/кг).
2.Симпатомиметиков (вводят в отдельную вену)—дофамин: при I степени— 1—2 мкг/кг/мин, при II степени — 2—15
мкг/кг/мин, при III степени — до 15—25 мкг/кг/мин, (под мониторным контролем АД).
3. Волемические препараты: криоплазму, альбумин, анти-менингококковую плазму вводят в чередовании с глюкозо-электролитной смесью и солевыми растворами; проводят коррекцию КОС 4%''раствором гидрокарбоната натрия или 3.6% раствором трисамина. Темп введения растворов в 1-й час терапии при токсикозе и шоке в среднем составляет 10 мл/кг/час и проводится под контролем ЦВД. Показателем эффективности проводимой терапии является стабилизация центральной или периферической гемодинамики, что проявляется снижением расхода дофамина, повышенном ЦВД, улучшением диуреза. На втором часе инфузионной терапии субкомпенсированного шока (11 степени) при отсутствии улучшении или при прогрессировании сосудистых нарушений проводится подготовка к гемокарбоинфузии, которая начинается на 2-м—3-м часе терапии.
При поступлении больного с декомпенсированным шоком (АД меньше 60/30 мм. рт. ст., олигурия, нарушение сознания) стартовая терапия 1-го часа дополняется переводом больного на ИВЛ и немедленной подготовкой к гемосорбции или плазмаферезу. Таким образом, показаниями для гемосорбции при менингококковой инфекции у детей являются: субкомпенсированный шок при отсутствии эффекта от проводимой терапии в течение 3 часов, либо декомпенсированный шок с момента госпитализации больного. Гемосорбция проводится на сорбентах серии СКН4М, используется в зависимости от возраста маятниковая (дети до I года) или вено-венозная циркуляция (старше 1 года) трансфузионным аппаратом АД-196 «Красногвардеец». Сорбируют 2 ОЦК (объем циркулирующей крови), продолжительность—1 —1,5 часа.
Дифференцированная предсорбционная подготовка при шоке II степени включает внутривенное введение пенициллина из расчета 300 тыс. ед./кг массы тела, с последующим (через 1 час) проведением гемосорбции. Введение пенициллина приводит к массовому лизису микробов, а образующийся эндотоксин сорбируется на угольных сорбентах. Однако, при шоке III степени эта «нагрузка» антибиотиком может ухудшить клиническую картину. При шоке III степени в предсорбционной подготовке применяли антименингококковую плазму, введение которой не способствовало усилению эндотоксинемии, но приводило к образованию иммунных комплексов с последующей элиминацией их на сорбентах. Клинический эффект гемосорбции отмечается в первые часы после ее окончания, что проявляется прекращением нарастания геморрагической сыпи, уменьшением в 2—3 раза расхода дофамина, улучшением периферического кровообращения. В зависимости от эффекта гемосорбция при шоке II степени проводится чаще однократно, при шоке III степени повторно через три — шесть часов после окончания I сеанса. Лабораторными исследованиями выявляется снижение в крови уроним эндотоксина, средних молекул, нормализация осмолярности плазмы, улучшение реологических свойств крови.
Существенным дополнением терапии является введение антименингококковой плазмы, приготовленной из донорской крови и титрованной на наличие антител менингококками различных серогрупп, в том числе «В». Антименингококковая плазма используется как в первые часы интенсивной терапии, так и повторно, через одни — двое суток. При явлениях токсикоза лечение дополняется аутоинфузией УФО крови, которое проводится при улучшении и стабилизации гемодинамических показателей. Облучение проводится на аппарате МД-75 «Изольда» из расчета 2—3 мл/кг массы тела при шоке 1—2 степени, 1—2 мл/кг при шоке 111 степени. Ближайший эффект терапии проявляется в течение 3—6 часов в виде улучшения микроциркуляции и общего состояния Сольного. При нарастании интоксикации проводятся повторные 2—3 сеанса аутоинфузии УФО крови.
Развитие полиорганной недостаточности диктует необходимость коррекции проводимой терапии как в отношении объема инфузионной терапии, так и использования дополнительных фармакологических препаратов. При прогрессировании острой почечной недостаточности, олиго-анурии даже при введении повышенных доз лазикса (3—5 мг/кг) целесообразно уменьшить объем вводимых волемических препаратов до 2—4 мл/кг/час. При выявлении клиники миокардита объём жидкости снижается до 5% физиологической потребности, сводя в/в инфузии до минимума только на введение антибиотиков и других лекарственных препаратов. Сердечные гликозиды назначаются осторожно, под контролем ЭКГ. Терапия синдрома ДПС проводится введением, криоплазмы, трентала (3—5 мг/кг) в/в капельно в 10% р-ре глюкозы 1—2 раза в сутки, а в период гиперкоагуляции —гепарином в дозах 100—200 ед./кг через 6 часов в течение 1—2 суток. Для уменьшения фибринолитической активности вводится контрикал 1000 ед./кг в четыре приема.
При выраженном синдроме отека головного мозга стартовая терапия проводится дифференцированно с учетом клинических данных и показателей осмолярности плазмы, при повышении последней свыше 290 мосм/л осмодиуретики не вводят, для дегидратации используются лазикс 1—2 мл/кг, дексазон 1 мл/кг, 10% альбумин. Общий объем жидкости не более 75% физиологической потребности, в этот объем входят дезинтоксикационные препараты, средства, улучшающие реологию крови (трентал), глюкоза с электролитами. При сниженной осмолярности плазмы применяют лазикс 0,5 мл/кг, маннитол 0,5—1 г/кг, через 3—4 часа после него вновь лазикс для предотвращения «синдрома отдачи». Режим дегидратации контролируется данными клиники, ЭХОЭГ, анализом ликвора, осмолярного баланса, КОС. При выраженной внутричерепной гипертензии применяется дегидратационная терапия из расчета отрицательного водного баланса (5% веса тела) в течение 24 суток. При отсутствии эффекта от проводимой комплексной терапии по лечению внутричерепной гипертензии в течение 8—10 часов, высоком ликворном давлении, нарастающем нейтрофильном цитозе и белке в ликворе проводится дренирование люмбального субарахноидального пространства. С этой целью путем люмбальной пункции через просвет иглы вводится катетер диаметром I мм на глубину 5—6 см под оболочечное пространство. Наружный конец катетера фиксируется на высоте 15—16 см, нулевая точка отсчета — наружный слуховой проход. Конец катетера присоединяется к ликворосборнику, куда оттекает избыточный объем патологического ликвора. Продолжительность дренирования — 2—3 суток. Дренаж способствует снижению ликворного давления, повышению мозгового инфузионного давления, что проявляется прояснением сознания через 6—8 часов и ускорением санации ликвора при гнойных менингитах.
Гиперпноэ, расстройства ритма и глубины дыхания брадипноэ, дыхание типа Чейн-Стокса, Биота, Куссмауля, апноэ свидетельствуют о повреждении ствола мозга и являются показаниями к ИВЛ в режиме, гипервентиляции под контролем СО2 в пределах 25—35 мм. рт. ст., что приводит к уменьшению кровенаполнения мозга и ВЧГ (внутричерепная гипертензия). Улучшение венозного оттока из мозга достигается приподнятым положением головы на 30º без поворота в сторону. Также показанием к ИВЛ является судорожный синдром, особенно статус, не купирующийся введением противосудорожных препаратов.
Судорожно-коматозный синдром, центральная гипертермия и артериальная гипертензия являются показанием для в/в применения тиопентал натрия в начальной дозе 5—10 мг/кг/час — 0,5% раствора. При достижении эффекта (купирование судорог, снижение мышечного тонуса и глубоких рефлексов, сужение зрачков с сохранением реакции на свет), через 1—2 часа рекомендуется уменьшение дозы препарата до 2—4 мг/кг/час в течение 24—48 часов. Целесообразно для усиления эффекта барбитуратов введение ГОМК по 50 мг/кг с интервалом 3—6 часов. Снижение ВЧГ при применении барбитуратов связано с уменьшением объёма крови в мозге, сокращением потребления кислорода, замедлением метаболических процессов в мозге.
Таким образом, комплексная терапия гипертоксических форм менингококковой инфекции и гнойных менингитов включает препараты, стабилизирующие гемодинамику, реологию крови и внутричерепной гемостаз, а также комплекс методов экстракорпоральной детоксикации и стимуляции иммуногенеза, требует строго индивидуального подхода больному с учетом, клиники, лабораторных показателей врачебного опыта.