Парагрипп. Синдром крупа у детей.

Парагрипп (Paragrippus) — острое инфекционное заболевание, вызывае­мое различными серотипами вируса парагриппа, передающееся воздушно-капельным путем, характеризующееся поражением респираторного тракта, преимущественно гортани, проявляющееся умеренно выраженной интокси­кацией и катаральным синдромом.

Этиология. Возбудители парагриппа — РНК-содержащие вирусы, относящиеся к семейству Paramyxoviridae, роду Раrатуxovirus. Вирионы полиморфны, чаще имеют округлую форму с диаметром 150-300 нм. Нуклеотид окружен липопротеидной оболочкой, в которую входят гликопротеидные поверхностные антигены — гемагглютинин и нейраминидаза, являющиеся типоспецифическими белками. В настоящее время известно 5 серологических типов вирусов (1-3, 4А и 4В), выделенных только от человека. В отличие от вирусов гриппа они обладают не только гемагглютинирующей и нейраминидазной, но и гемолитической активностью.

Вирусы неустойчивы во внешней среде, при комнатной температуре погибают через 4 ч, инактивируются обработкой при температуре 50°С и течение 30-60 мин, теряют инфекционную активность под воздей­ствием эфира, хлороформа, протеолитических ферментов, ультрафиолетовых лучей. В замороженном состоянии (при -60...-70 °С) сохраня­ются в течение нескольких месяцев и даже лет. Размножаясь в культуре ткани, оказывают характерное цитопатическое действие — слияние и образование многоядерных клеток (симпласты, синцитий) и феномен гемадсорбции (соединение эритроцитов с поверхностью зараженных вирусом клеток).

Эпидемиология. Источником инфекции является больной человек, особенно с выраженным катаральным синдромом. Выделение возбуди­теля продолжается в течение 7—10 сут., при повторном инфицировании сокращается на 2—3 сут. Вирусоносители не представляют большой эпидемической опасности из-за отсутствия катаральных явлений.

Механизм передачи — воздушно- капельный.

Возрастная структура: восприимчивость наиболее высока у детей в возрасте 1-5 лет. Дети до 4 мес. болеют редко.

Сезонность и периодичность. Случаи парагриппа встречаются круг­логодично, с повышением заболеваемости в холодный период (парагрипп 1 и 2 типа в осенний период, 3 типа – весной). Параг­риппу свойственна определенная периодичность, равная 2 годам при заболеваниях, вызванных вирусами 1-го и 2-го типов, и 4 годам — при инфекции, обусловленной вирусом 3-го типа. Заболевания регистриру­ются в виде спорадических случаев или групповых вспышек в детских коллективах. Вспышки характеризуются медленным повышением заболеваемости в начале, интенсивным ростом в дальнейшем с вовлечением в эпидемический процесс от 70 до 100 % детей.

После парагриппа формируется типоспецифический  иммунитет, который сохраняется в течение 6-10 мес.

Патогенез. Входными воротами являются слизистые оболочки верхних дыхательных путей. Возбудитель размножается в эпителии носа, глотки и часто гортани. Развивается дистрофия, а иногда и некроз мерцательного эпителия, снижается барьерная функция слизистой оболочки респираторного тракта. Вирусы, продукты распада клеток проникают в кровь, воздействуют на нервную систему и сосуды, обусловливая синдром интоксикации. Вирусемия при парагриппе непродолжительная и неинтенсивная.

Наиболее выраженные воспалительные изменения возникают и носоглотке и гортани. Парагриппозные вирусы 1-го и 2-го типа часто локализуются в гортани и трахее, тогда как вирусы 3-го типа у детей раннего возраста поражают нижние отделы дыхательной системы (бронхиолы и альвеолы).

Вследствие подавления вирусами парагриппа функциональной активности иммунной системы и деструкции мерцательного эпителия создаются благоприятные условия для наслоения бактериальной микрофлоры. Развиваются вторичные осложнения. У детей раннего возраста наиболее часто наблюдаются пневмонии и вирусно-бактериальные стенозирующие ларинготрахеиты.

В ответ на проникновение вируса в организм происходит активации неспецифических факторов защиты. Вирусы парагриппа индуцируют синтез интерферона. В слизистой оболочке трахеобронхиального дерева и легких начинается формирование клеточного иммунного ответа и синтез лимфоидными клетками противовирусных антител. С 5-7 дня болезни отмечается нарастание содержания вируснейтрализующпх, комплементсвязывающих, антигемагглютинирующих антител в крови и секретах верхних дыхательных путей. Вследствие этого происходит освобождение макроорганизма от возбудителя и наступает выздоровление.

Патоморфология.   У больных  парагриппом  наиболее  типичные морфологические изменения отмечаются в гортани — катаральный ларингит. Однако в патологический процесс могут вовлекаться трахея и бронхи с возникновением ларинготрахеита и ларинготрахеобронхита. Стенки дыхательных путей отечные, полнокровные, обнаруживается очаговая гиперплазия эпителия. В просвете бронхов выявляются слущенные клетки мерцательного эпителия, в которых обнаруживаются РНK-содержащие (вирусные) включения. У детей 1-го месяца жизни сходные изменения определяются в альвеолоцитах. Расстройства кровообращения и дистрофические изменения в различных органах, а так­же нарушение гемо- и ликвородинамики в ЦНС выражены значительно слабее, чем при гриппе.

Классификация парагриппа

По типу:

1. Типичные.

2. Атипичные: стертая, бессимптомная.

По тяжести:

1. Легкая форма.

2. Среднетяжелая форма.

3. Тяжелая форма.

Критерии тяжести:

•    выраженность синдрома интоксикации;

•    выраженность местных изменений.

По течению (по характеру):

1. Гладкое.

2. Негладкое (с осложнениями):

• специфические стенозирующий ларинготрахеит, обструктивный бронхит
• неспецифические (бактериальные): брон­хит, пневмония, отит, синусит и др.

Клиническая картина.

Типичные формы парагриппа (с преиму­щественным поражением гортани).

Инкубационный период составляет 2-7 сут., в среднем 3-4 сут.

Заболевание начинается остро со слабо или умерен­но выраженной интоксикации и умеренного катарального синдрома. Температура тела повышается до 37,5-38,0°С с первых дней заболева­ния. У детей отмечаются вялость, снижение аппетита, головная боль, иногда рвота. Продолжительность синдрома интоксикации до 3-5 сут.

Катаральный синдром развивается с первого дня заболевания и проявляется симптомами ринита, фарингита и ларингита.

Ринит характеризуется умеренным серозным отделяемым из носовых ходов. Фарингит проявляется легкой гиперемией слизистой оболочки задней стенки глотки, нередко ее зернистостью, болью при глотании. Ларингит характеризуется осиплостью голоса и грубым, лающим кашлем; через 2-4 дня голос становится звонким, а кашель переходит во влажный. Длительность катарального синдрома 7-14 сут.

Через 7-14 сут. от начала заболевания наступает клиническое выздоровление. Вследствие снижения резистентности организма в этом периоде сохраняется повышенная вocпpиимчивость детей к бактериальным агентам.

Атипичные формы парагриппа чаще развиваются у детей старшего возраста и взрослых при повторном инфицировании. Стертая форма: температура тела остается нормальной, симптомы интоксикации отсутствуют. Катаральный синдром проявляется скудными серозными выделениями из носовых ходов, слабой гиперемией нёбных дужек и покашливанием. Бессимптомная форма характеризуется отсутствием клинических симптомов, диагностируется на основании нарастания ти­тра антител к вирусу парагриппа в 4 раза и более.

По тяжести выделяют легкую, среднетяжелую и тяжелую формы парагриппозной инфекции. Выявляется определенная закономерность: чем старше ребенок, тем легче протекает заболевание.

При легкой форме начало заболевания острое или постепенное, тем­пература тела субфебрильная, иногда нормальная. Ребенок становится капризным. У детей старшего возраста самочувствие может не нару­шаться. Катаральный синдром также выражен слабо, проявляется ри­нитом с необильным серозным отделяемым из носовых ходов, неяркой гиперемией нёбных дужек и задней стенки глотки, иногда ее зернисто­стью; отмечаются небольшая осиплость голоса и сухой кашель, быстро переходящий во влажный.

Среднетяжелая форма: характерно острое начало с умеренно выра­женных проявлений интоксикации и катарального синдрома. Темпера­тура тела повышается до 38,6-39,5^оС. У ребенка отмечаются вялость, слабость, снижение аппетита, нарушение сна, головная боль, рвота. Наблюдаются выраженные проявления ларингита — осиплость голоса и сухой лающий кашель. Возможно развитие острого стенозирующего ларинготрахеита.

Тяжелая форма парагриппа встречается редко. Характерны выра­женная интоксикация, повышение температуры тела до 39,6-40,0°С, головная боль, рвота, адинамия и анорексия. Катаральный синдром характеризуется явлениями ларингита и симптомами поражения нижних отделов дыхательных путей. Развиваются ларинготрахеобронхиты, часто со стенозом гортани, v детей раннего возраста — бронхиты и бронхиолиты. Аускультативно и легких выслушиваются жесткое дыхание, рассеянные сухие и разнокалиберные влажные хрипы.

Течение (по длительности) парагриппа острое.

Наиболее характерным осложнением является стенозирующий ла­ринготрахеит (см ниже).

Особенности парагриппа у детей первого года жизни. Дети болеют парагриппом с рождения. На первом году жизни отмечается, как пра­вило, инфицирование 3-м типом вируса парагриппа. Характерно посте­пенное начало заболевания на фоне нормальной температуры тела или кратковременного субфебрилитета— в течение 1-2 сут. Отмечаются вялость, бледность, мышечная гипотония, отказ от груди. Катаральные изменения в носоглотке выражены незна­чительно, но сохраняются длительно; ларингиты развиваются редко. У детей первых 4 мес. жизни синдром крупа практически не встречается. У большинства детей течение заболевания негладкое из-за развития вирусно-бактериальных осложнений (бронхит, бронхиолит, пневмония). Характерно волнообразное и длительное (2-4 нед.) течение.

Диагностика

Опорные диагностические признаки парагриппа:

•    характерный эпиданамнез;

•    чаще болеют дети в возрасте 1-5 лет;

•    острое начало с одновременным развитием катарального синдро­ма и синдрома интоксикации;

•    синдром интоксикации выражен умеренно;

•    температура тела, как правило, субфебрильная;

•    катаральный синдром выражен умеренно;

•    типичный признак — синдром ларингита.

Лабораторная диагностика. Используют методы иммунофлюоресцентного и иммуноферментного анализа (обнаружение вирусных антигенов в клетках цилиндрического эпителия верхних дыхательных путей). Серологические методы — РНГА и РРГ. Диагностическим яв­ляется нарастание титра специфических антител в 4 раза и более в динамике заболевания. Вирусологический метод — выделение вируса па­рагриппа от больного — используется редко.

Дифференциальная диагностика неосложненного парагриппа про­водится с гриппом и другими ОРВИ. Парагрипп, осложненный ост­рым стенозирующим ларинготрахеитом, следует дифференцировать от заболеваний, протекающих с обструкцией верхних дыхательных путей — корь, герпетическая инфекция, аллергический ларинготрахеи, дифтерия гортани, эпиглоттит, аспирация инородного тела, заглоточный абсцесс, врожден­ный стридор, папилломатоз гортани.

Лечение больных парагриппом проводят, как правило, в домашних условиях. Обязательной госпитализации подлежат дети с тяжелыми формами болезни и осложнениями (острый стенозирующий ларинготрахеит, бронхиолит и др.).

Постельный режим назначают на весь острый период. Диета полно­ценная, богатая витаминами, с достаточным количеством жидкости.

Этиотропная терапия проводится детям, переносящим преимущес­твенно среднетяжелые и тяжелые формы парагриппа. При любой фор­ме заболевания используют арбидол, препараты рекомбинантных интерферонов (виферон, гриппферон), анаферон детский, лейкоцитарный человеческий интерферон (капли в нос). По показаниям применяют нормаль­ный человеческий иммуноглобулин, противогриппозный иммуногло­булин (содержит антитела и против вируса парагриппа), иммуноглобу­лин с высоким титром антител к парагриппозному вирусу, индукторы интерферона (циклоферон).

Патогенетическая и симптоматическая терапия, антибактериальная.  (см. тему «грипп»).

Диспансерное наблюдение проводят за детьми с рецидивирующим стенозом гортани. Для выявления причин рецидивирования показаны консультации аллерголога, отоларинголога, дополнительное лабораторное обследование.

Профилактика. Мероприятия в очаге парагриппозной инфекции направлены на раннюю диагностику и изоляцию больных. В случае выявления признаков заболевания дети не допускаются в организованные коллективы. Во время вспышки парагриппа запрещается прием и перевод детей в другие группы. Регулярно проводят влажную уборку и проветривание помещений, воздух облучают ультрафиолетовыми лучами,

Сезонная профилактика включает применение поливитамином, адаптогенов растительного происхождения, закаливающих процедур. С целью экстренной профилактики в очаге парагриппа контактным детям назначают препараты рекомбинантного интерферона, анаферон, лейкоцитарный интерферон (капли в нос).

Острый стенозирующий ларингит/ларинготрахеит (круп)

Острый стенозирующий ларингит/ларинготрахеит (croup, круп, острая обструкция дыхательных путей, стеноз гортани) — сужение просвета гортани (гортани и трахеи) с расстройствами дыхания и развитием острой дыхательной недостаточности.

Классификация крупа учитывает:

• этиологию крупа (вирусный или бактериальный);
• стадии стеноза гортани (компенсированный, субкомпенсированный, декомпенсированный, терминальный);
• характер течения (неосложненный или осложненный; в последнем случае появляется микст-инфекция в связи с присоединением к основному процессу вторичной бактериаль­ной инфекции);
• при развитии дифтерийного крупа учитывают также характер распростране­ния воспалительного процесса (возможно распространение на слизистую оболочку трахеи, бронхов и бронхиол — так называемый нисходящий круп);
• рецидивирование синдрома.

Круп (от шотландского croup — кар­кать) - это синдром инфекционного заболевания, всегда подразумевающий наличие острого стенозирующего ларингита (ларинготрахеита, ларинготрахеобронхита), выражающийся охриплостью голоса, «лающим» кашлем и одышкой, чаще инспираторного характера. Синдром формируется при заболеваниях, проявляющихся развитием острого воспалительного процесса в слизистой оболочке гортани и трахеи. Поэтому термин «круп» применим только к инфекционным заболеваниям.

Состояние наиболее часто возникает у детей раннего и дошкольного возраста (от 6 месяцев до 3 лет, причем в 34% случаев — у детей первых 2 лет). Стеноз гортани встречается в 2 раза чаще у мальчиков, чем у девочек. Острая обструкция верхних дыхательных путей у маленьких детей связана с анатомо-физиологическими особенностями:

• узостью просвета трахеи и бронхов (воронкообразная форма вместо цилиндрической), Отек слизистой оболочки с увеличением ее толщины всего на 1 мм уменьшает просвет гортани на половину.
• короткие голосовые складки
• обильная васкуляризация слизистой оболочки гортани, трахеи и бронхов со склонностью их слизистой оболочки и располагающейся под ней рыхлой волокнистой соединительной ткани к развитию отека, 
• мягкие и податливые хрящи,
• узкий и изогнутый надгортанник,
• спецификой иннервации гортани, способствующей возникновению ларингоспазма
• повышенная нервно-рефлекторная возбудимость ребенка  
• относительной слабостью дыхательной мускулатуры.

В развитии синдрома крупа у детей большое значение имеет неблагоприятный преморбидный фон — перинатальная патология, аллергодерматит, паратрофия, рахит, тимико-лимфатическая аномалия конституции, частые ОРВИ.

Отечественные педиатры традиционно разделяют круп на истинный и ложный в зависимости от уровня поражения гортани, хотя это и чрезвычайно условно, т.к. в процесс нередко бывает вовлечена слизистая обо­лочка гортани на всем ее протяжении, а также слизистая нижележащих отде­лов дыхательного тракта. Истинный круп развивается в резуль­тате поражения истинных голосовых свя­зок (складок). Единственный пример «ис­тинного» крупа — дифтерийный круп, протекающий с формированием специ­фических фибринозных изменений на слизистой оболочке голосовых связок. Ложный круп включает все стенозирующие ларингиты недифтерийной приро­ды, при которых воспалительный процесс локализуется преимущественно на сли­зистой оболочке подсвязочной (подскладочной) зоны гортани.

Выделяют инфекционные и неинфек­ционные причины острой обструкции верхних дыхательных путей. К инфек­ционным причинам относятся вирусные инфекции (вызванные в 75% случаев ви­русами гриппа и парагриппа I типа, а также рс-вируса­ми (4%), аденовирусами (21%), реже вирусами кори и герпеса) и бактериальные инфекции (с развитием эпиглоттита, заглоточного и перитонзиллярного абсцесса, дифте­рии). Аспирация инородных тел, травмы гортани, аллер­гический отек, ларингоспазм могут явиться неинфекционными причинами развития острой обструкции верхних дыхательных путей.

В генезе обструкции дыхательных пу­тей играют роль следующие факторы:

■  отек и инфильтрация слизистой оболочки гортани и трахеи;

■  рефлекторный спазм мышц гортани;

■ обтурация ее просвета воспалительным секретом (слизью) или инородным телом (пищей, рвотными массами и т.д.).

В зависимости от этиологии значимость этих компонентов может быть различной. Ведущая причина развития крупа — воспалительный процесс в области подскладочного пространства и голосовых связок. При оценке клинической карти­ны необходимо учитывать превалирова­ние отека воспаленной слизистой оболоч­ки, спазма мышц гортани и трахеи и ги­персекреции слизи, поскольку это прин­ципиально при выборе тактики лечения.

Нарушения дыхания вследствие суже­ния просвета гортани чаще всего возника­ют ночью, во время сна, в связи с измене­ниями условий лимфо- и кровообраще­ния гортани, уменьшением активности дренажных механизмов дыхательных путей, частоты и глубины дыхательных движений.

Клиническая картина

При неполной обструкции гортани возникает шумное дыхание — стридор. Оно обусловлено интенсивным турбу­лентным прохождением воздуха через суженные дыхательные пути. При ди­намичном сужении просвета дыхатель­ных путей беззвучное в норме дыхание получает звуковое сопровождение (вследствие колебаний надгортанника, черпаловидных хрящей, частично голо­совых связок). При доминировании оте­ка тканей гортани появляется свистя­щий оттенок звука, при нарастании ги­персекреции — хриплый, клокочущий компонент шумного дыхания, при выра­женном спастическом компоненте отме­чается нестабильность звуковых характеристик. Следует запомнить, что с нарастанием стеноза за счет уменьшения дыхательного объема звучность дыхания будет уменьшаться.

Инспираторный стридор обычно возникает при сужении (стенозе) гортани в области голосовых связок или подсвязочного пространства и характеризуется шумным вдохом с втяжением уступчивых мест грудной клетки. Отсутствие изменения голоса свидетельствует о локализации патологического процесса выше или ниже голосовых связок. Вовлечение последних   в   процесс   сопровождается осиплостью голоса или афонией. Хриплый  «лающий»  кашель  типичен для подскладочного ларингита. Другие признаки обструкции верхних дыхательных путей неспецифичны: беспокойство, тахикардия, тахипноэ, цианоз, нервно-вегетативные расстройства и т.д. Учащенное дыхание и повышенная температура тела при крупе могут способствовать значительной потере жидкости и развитию респираторного эксикоза.

По выраженности сужения просвета гортани различают четыре степени стеноза,. При комплексной оценке состояния больного следует учитывать участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры, симптомы дыхательной и сердечно-сосу­дистой недостаточности, угнетение созна­ния и стойкую гипертермию.

Острый стенозирующий ларинготрахеит может быть вирусной и вирусно-бактериальной природы.

Острый стенозирующий ларинготрахеит вирусной природы возника­ет в первые сутки, преимущественно в первые часы заболевания, на фоне слабовыраженной интоксикации и катарального синдрома. Нередко круп бывает первым, а иногда и единственным проявлением вирусной инфекции. Стеноз гортани возникает внезапно, часто во время сна ребенка, когда появляются звонкий лающий кашель с «петушиным» оттенком (такой

Стадии стеноза гортани

характер кашля свидетельствует о преимущественном развитии отека подскладочного пространства), осиплость голоса и за­трудненный вдох. Стеноз гортани сразу достигает своего максимального развития (чаще I или II степени) и купируется в течение 1-х, реже — на 2-е сутки. При прямой ларингоскопии за голосовыми складками видны ярко-красные подушечкообразные валики, суживающие просвет голо­совой щели. Слизистая оболочка гортани гиперемирована. Отечный компонент воспаления является ведущим в развитии стеноза гортани (отечная форма). У детей старшего возраста, более эмоционально реагирующих на болезнь, а также с повышенной нервно-рефлекторной возбудимостью стеноз гортани может возникнуть при умеренном отеке, вследствие выраженного рефлекторного спазма мышц гортани.

Острый стенозирующий ларинготрахеит вирусно-бактериалъной природы. Синдром крупа чаще развивается на 2—3-й сутки от начала заболевания, на фоне выраженной интоксикации и лихорадки. Стеноз гортани возникает остро, у ребенка появляются осиплый голос, вплоть до перемежающейся афонии, грубый лающий кашель, иногда беззвуч­ный, затрудненный вдох. Стеноз гортани нарастает в течение нескольких часов или даже суток и купируется через 3-5 сут. При прямой ларингоскопии вы­являются гиперемия и утолщение голосовых складок. Просвет гортани сужен за счет отека и инфильтрации слизистой оболочки подскладочно­го пространства, заполнен небольшим количеством слизисто-гнойной мокроты и корками. Ведущей причиной развития стеноза гортани яв­ляется отечно-инфильтративный компонент воспаления (отечно-инфильтративная форма). В случае накопления в просвете гор­тани, трахеи и бронхов большого количества вязкой трудно отходящей слизисто-гнойной мокроты развивается обтурационная форма стеноза гортани. Обтурационная форма выявляется, как правило, после 3 сут. от начала заболевания, характеризуется охриплостью голоса, ча­стым, нередко влажным, но непродуктивным кашлем, волнообразным течением стеноза, степень которого нарастает во время сна, кашля и уменьшается после отхождения мокроты или отсасывания содержимого из дыхательных путей. Обтурационная форма стенозирующего ларинготрахеита сопровождается выраженным поражением трахеобронхиального дерева. Стеноз гортани длительно не купируется (в течение 5-7 сут., иногда и более).

Помимо первичных форм стенозирующего ларинготрахеита встречаются рецидивирующие стенозы, в формировании которых большое значение имеет выраженная аллергическая предрасположенность организма. Рецидивирующие стенозы могут трансформироваться в респираторные аллергозы.

Дифтерия дыхательных путей (дифтерийный круп) чаще встречается у детей от 1 года до 5 лет. Дифтерийный круп может быть изолированным (поражаются только дыхательные пути) или комбинированным (сочетанное поражение дыхательных путей с поражением зева или носа). В зависимости от распространения процесса различают

• круп локализованный (дифтерия гортани)
• распространенный (дифтерийный ларинготрахеит, дифтерийный ларинготрахео-бронхит).

В патогенезе дифтерийного крупа основную роль играют механические факторы (закупорка дыхательной трубки фибринозной пленкой, которая легко отделяется от подлежащих тканей) и рефлекторный спазм гортанных мышц.

Заболевание начинается с умеренного повышения темпера­туры тела (до 38° С), появления слабо выраженной интоксика­ции (недомогание, снижение аппетита), грубого «лающего» каш­ля и слегка осипшего голоса. Эти симптомы соответствуют пер­вому периоду дифтерийного крупа — стадии крупозного кашля (катаральный период). Продолжительность этого периода от од­них суток до 2—3 дней. В дальнейшем все симптомы крупа неуклонно прогрессируют и болезнь постепенно переходит во вторую стадию — стенотическую, когда появляется и становится ведущим симптомом в клинической картине болезни затрудненное, шумное, стенотическое дыхание. Последовательно развивается стеноз I, II (1-2 сут), III степени (2-5 часов), стадия асфиксии (IV степень стеноза).

Дифтерийный круп чаще всего осложняется пневмонией.

В лечении крупа основное зна­чение имеет патогенетическая и симптоматическая терапия, которая направлена на восстановление проходимости гортани: уменьшение или ликвидацию спазма и отека слизистой оболочки гортани, осво­бождение просвета гортани от патологи­ческого секрета.

Больные подлежат госпитализации в специализированный или инфекционный стационар при наличии в нем отделения реанимации и интенсивной терапии, од­нако лечение следует начинать уже на догоспитальном этапе.

Ребенка успокаивают, берут на руки, обеспечивают доступ свежего увлажненного воздуха, закапывают в нос нафтизин или галазолин, дают теплое питье (горячее молоко с содой или «Боржоми»), делают горячие ванны для рук и ног, проводят ингаляции теплым паром, в помещении, где находится ребенок рекомендуется создать атмосферу повышенной влажности (эф­фект «тропической атмосферы»). При стенозе гортани II степени внутримышечно вводят преднизолон, больным с аллергическими про­явлениями — супрастин или пипольфен; при стенозе III степени глюкокортикоиды и десенсибилизирующие препараты вводят внутривенно, обеспечивают постоянную подачу кислорода.

В стационаре проводят комплексную терапию с учетом степени и формы стеноза гортани, преморбидного фона и возраста ребенка. Ре­жим щадящий, с удлиненным периодом сна, исключением отрица­тельных эмоций. В период бодрствования ребенка следует чаще брать на руки, отвлекать игрушками; назначают теплое питье (молоко, чай).

Индивидуальная кислородно-аэрозольная терапия является базисной в лечении стенозов гортани. Для проведения ингаляционной тера­пии используют небулайзеры. Основой аэрозольных смесей является 0,9% физиологический раствор. В первые дни заболевания с учетом преобладания отечного компонента стеноза гортани назначают ингаляции с сосудосуживающими средствами — раствором нафтизина, при стенозе II и III степени — с глюкокортикоидами (дексаметазон, пульмикорт), β-адреномиметиками (сальбутамол), холинолитиками (ипратропия бромид) и комбинацию ипратропия бромида и фенотерола). У больных с обтурационной формой стеноза гортани для разжижения и улуч­шения эвакуации мокроты используют ингаляции с муколитиками: амброксол; ацетилцистеин. После ингаляции обязательно осуществля­ют манипуляции, способствующие санации гортани (теплое питье, сти­муляция кашля, отсасывание мокроты).

При лечении стеноза II степени с преобладанием отечного ком­понента воспаления в первые сутки заболевания показаны глюкокортикоиды (дексаметазон, преднизолон), лазикс (фуросемид); при выраженном беспокой­стве ребенка — настой валерианы, пустырника, реланиум, седуксен.

Лечение больных со стенозом III степени проводят в реанима­ционном отделении. Ребенка помещают в паракислородную палатку, где поддерживают постоянную температуру, 100% влажность воздуха, осуществляют подачу кислорода и распыление лекарственных средств. Больным назначают глюкокортикоиды, нейролептики, антибиотики широкого спектра действия, а также сердечные гликозиды, противоотечные и отхаркивающие препараты. В случае отсутствия эффекта от проводимой терапии в течение 1-2 ч или ухудшения состояния прово­дят прямую ларингоскопию, кратковременную оротрахеальную интуба­цию и санацию трахеобронхиального дерева; при сохранении обструк­ции — продленную назотрахеальную интубацию.

Стеноз гортани IV степени является абсолютным показанием для проведения продленной назотрахеальной интубации и ИВЛ. Всем больным обязательно осуществляют санацию трахеобронхиального дерева. Дальнейшие лечебные мероприятия проводят, как при стенозе III степени. Длительная интубация может явиться причиной разви­тия пролежней, рубцовых изменений в гортани; невозможность экстубации — показание к наложению трахеостомы.

Этиотропная терапия при дифтерийном крупе — введение противо­дифтерийной сыворотки в/м или в/в. При вирусном крупе – препараты рекомбинантного интерферона, арбидол, ремантадин (клиника гриппа), иммуноглобулины.

Антибиотики эффективны при дифте­рийном крупе и крупе, осложненном вто­ричной бактериальной инфекцией, у детей с сопутствующей ЛОР-патологией.