Паратифы А, В, С

Паратифы {Paratyphi) — острые кишечные инфекционные заболевания, вызы­ваемые паратифозными бактериями А, В и С, по эпидемиологической характери­стике, патогенезу, патоморфологии и клиническим проявлениям сходные с брюш­ным тифом.

Исторические данные. Возбудитель паратифа А впервые открыл в 1898 г. N. Gwyn, а в 1902 г. Н. Kaiser и N. Brion изучили его свойства. Возбудитель па­ратифа В открыли С. Achard и R. Bensaude, а в 1902 г. его свойства изучил Г. Шотмюллер. Возбудитель паратифа С выделен P. Neukirch в 1914 г. В даль­нейшем паратифозную инфекцию изучали С. И. Игнатов, С. Д. Носов, А. Ф. Би-либин, С. Е. Шапиро, Е. И. Зверев, X. А. Юнусова, М. А. Борисова и др.

Этиология. Возбудители (паратифа А — Salmonella paratyphi А, паратифа В — Salmonella paratyphi В — S. shottmulleri, паратифа С — Salmonella paratyphi С — S. hirschfeldi) относятся к семейству кишечных, роду сальмонелл, группам А, В, С,. По морфологическим признакам они не отличаются от возбудителя брюшно­го тифа, по культуральным и биохимическим свойствам имеют некоторые разли­чия. На обычных питательных средах возбудитель паратифа В дает массивный рост, паратифа А — скудный. На мясопептонном агаре оба возбудителя образуют небольшие, диаметром 2—4 мм, круглые, почти прозрачные колонии. Вокруг ко­лоний возбудителей паратифа В после инкубации в термостате в течение 1 суток и 1—2-суточного выдерживания при комнатной температуре образуется слизи­стый вал. Этот признак является дифференциально-диагностическим для данно­го серовара. Ферментативные свойства паратифозных сальмонелл весьма разно­образны. Возбудители паратифов А и В ферментируют глюкозу с образованием кислоты и газа, непостоянно расщепляют дульцит и инозит. Сальмонелла пара­тифа А ферментирует арабинозу, паратифа В — арабинозу и ксилозу. Возбудите­ли паратифов редуцируют нитраты в нитриты, вызывают декарбоксилирование аминокислот, образуют сероводород (за исключением паратифа А).

Антигенная структура возбудителей паратифов А, В и С сложная. Парати­фозные А- и В-бактерии содержат О (соматический), Н (жгутиковый) и К (по­верхностный) антигены. Возбудитель паратифа С не имеет К-антигена, но обла­дает Vi-антигеном (см. табл. 16, с. 313).

Устойчивость паратифозных сальмонелл существенно не отличается от устойчивости бактерий брюшного тифа.

Эпидемиология. Источником инфекции при паратифах А и С является только человек — больной или бактерионоситель. При паратифе В источником инфек­ции могут быть также и некоторые животные: крупный рогатый скот, домашняя птица, свиньи, грызуны. Максимальное выделение возбудителя с калом и мо­чой в окружающую среду происходит в острый период болезни (2—3-я нед.). В периоде реконвалесценции возможно формирование реконвалесцентного бактерионосительства, чаще после паратифа В. Особенно опасны хронические бактерионосители, выделяющие возбудителей от 3 мес. до нескольких лет.

Механизм передачи — фекально-оральный.

Пути передачи: пищевой, водный, контактно-бытовой. В передаче возбуди­теля паратифа А ведущее место занимает водный путь, паратифа В — пищевой.

Факторы передачи: молоко, продукты детского питания, мясные салаты, студни, паштеты, устрицы, мороженое, кондитерские изделия, ягоды, овощи. Контакт­но-бытовой путь передачи возможен при низкой санитарной культуре бактерио­носителей, скученности детей, нарушении санитарно-гигиенического режима.

Восприимчивость: болеют дети всех возрастных групп, чаще — первых 3 лет жизни.

Сезонность. Повышение заболеваемости паратифами А, В и С отмечается в летне-осенний период.

Иммунитет — видоспецифический и типоспецифический.

Патогенез и патоморфология. Входными воротами является ЖКТ. Патогенез паратифов А, В, С и брюшного тифа существенно не различается. Заражающая доза паратифозных бактерий более высокая, чем брюшно-тифозных. Для воз­никновения и развития паратифозной инфекции большое значение имеют со­стояние иммунной системы организма, преморбидный фон. По характеру пато-морфологических изменений выделяют три основные формы паратифов: гаст-роинтестинальную, септическую и тифоподобную. Гастроинтестинальная форма чаше наблюдается при пищевом пути заражения. Желудок и, особенно, тонкая кишка расширены; слизистая оболочка отечная, полнокровная, с мелки­ми кровоизлияниями и незначительными поверхностными изъязвлениями. Из­редка отмечаются нежные пленчатые наложения. Иногда воспаление имеет геморрагический характер. Лимфатический аппарат пораженной кишки гипер-плазирован. В толстой кишке изменения выражены менее значительно.

Септическая форма паратифов развивается преимущественно у детей ранне­го возраста с отягощенным преморбидным фоном, часто и длительно болею­щих. Изменения в кишечнике выражены незначительно, однако возникают множественные гнойные очаги в печени, легких, почках, головном мозге. В связи с развитием септического процесса наблюдается более выраженная ги­перплазия лимфоидной ткани вне кишечника. Отмечаются дистрофические и диапедезные изменения, полнокровие внутренних органов.

При тифоподобной форме морфологические изменения в кишечнике, лим-фоидных образованиях, а также в других органах не отличаются от наблюдае­мых при брюшном тифе.

Клиническая картина. Паратифы А, В, С имеют сходную клиническую кар­тину с брюшным тифом. Однако имеется ряд отличий, обусловленных видом возбудителя, особенностями развития патологического процесса.

Паратиф А. Инкубационный период короче, чем при брюшном тифе, и со­ставляет в среднем 7—10 суток. Начало заболевания чаше острое: повышается температура тела, наблюдаются вялость, адинамия, расстройство сна, головная боль, озноб. Одновременно с развитием интоксикации отмечаются и умеренные катаральные явления в верхних дыхательных путях: першение в горле, насморк, кашель, гиперемия слизистой оболочки зева, а также инъекция склер, конъюнк­тивит, герпетические высыпания на губах. Лихорадка имеет неправильный или волнообразный характер общей продолжительностью от 4 до 30 суток. Уже в на­чальном периоде учащается стул, отмечаются боли в животе, метеоризм. Сыпь появляется на 3—5-е сутки болезни, характеризуется полиморфизмом, нередко обильная. В конце начального периода увеличиваются размеры печени и селезен­ки. Заболевание протекает легче, чем брюшной тиф. Интоксикация выражена умеренно, тифозный статус и специфические осложнения наблюдаются редко. В гемограмме обнаруживаются нормоцитоз, нейтрофилез, повышенная СОЭ.

Паратиф В. Инкубационный период составляет в среднем 5—10 суток, мо­жет укорачиваться до 2 суток и удлиняться до 21 суток. Заболевание начинается остро с повышения температуры тела до фебрильных цифр (продолжительность лихорадки в среднем составляет 10—14 суток), с головной боли, тошноты, рво­ты, учащения стула. В ряде случаев могут отмечаться незначительные катараль­ные явления. У половины пациентов на 3—5-е сутки болезни появляется обиль­ная полиморфная сыпь. Увеличение размеров печени и селезенки отмечается на 5—7-е сутки болезни. В периферической крови наблюдаются лейкоцитоз, па-лочкоядерный сдвиг, повышенная СОЭ.

При гастроинтестинальной форме, наряду с проявлениями интоксикации, отчетливо выражены симптомы гастроэнтерита или гастроэнтероколита. При тифоподобной форме изменения ЦНС и гемодинамические нарушения прева­лируют над клиническими признаками поражения ЖКТ. Септическая форма наблюдается у детей раннего возраста с отягощенным преморбидным фоном и характеризуется выраженными проявлениями интоксикации, развитием гной­но-септических очагов, высокой летальностью.

Паратиф С. Инкубационный период составляет в среднем 5—7 суток (мини­мальный — несколько часов, максимальный — до 21 суток). Характерны острое начало, повышение температуры тела, симптомы интоксикации, поражение ЖКТ. Заболевание может протекать в гастроинтестинальной, тифоподобной и септической формах.

У детей с гастроинтестинальной формой наблюдаются умеренные симптомы интоксикации и поражения ЖКТ по типу гастроэнтерита или гастроэнтероко­лита. Клиническая картина тифоподобной формы не имеет существенных отли­чий от таковой при брюшном тифе. Септическая форма характеризуется выра­женной интоксикацией, появлением гнойно-септических очагов во внутренних органах, высокой летальностью.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Паратифы А, В, С диагности­руют на основании клинико-эпидемиологических и лабораторных данных. Ме­тоды лабораторной диагностики такие же, как и при брюшном тифе.

Лечение и профилактика. Лечение больных паратифами А, В, С комплексное и не имеет существенных отличий от терапии детей с брюшным тифом. Меро­приятия по профилактике направлены на своевременную диагностику парати-фов, госпитализацию и лечение больных. В очаге проводят текущую и заключи­тельную дезинфекцию.