Протейная инфекция

Протейная инфекция — инфекционное заболевание, вызываемое микробами рода Proteus, характеризующееся преимущественным поражением желудочно-ки­шечного тракта и мочевыделительной системы, а также возможностью вовлечения в патологический процесс других органов и систем организма (уши, глаза, кожа, ЦНС).

Этиология. Протеи — грамотрицательные, подвижные факультативные ана­эробы, относятся к трибе Proteae, семейству Enterobacteriaceae, роду Proteus. Спор и капсул не образуют, имеют О- и Н-антигены. По соматическому термо­стабильному О-антигену подразделяются на группы, а по жгутиковому термола­бильному Н-антигену — более чем на 200 сероваров. На среде Плоскирева обра­зуют прозрачные, крупные изолированные колонии, которые слегка ошелачивают среду и окрашивают ее в желтоватый цвет; на висмут-сульфитном агаре —влажные грязно-коричневые колонии, после снятия которых остается тем­но-коричневая зона.

Патогенное действие протеев на макроорганизм обусловлено эндотоксином (липополисахарид) и рядом ферментов (гемолизин, лейкоцидин, гиалуронида-за). Отдельные штаммы продуцируют энтеротоксин, колииины. Род Proteus по­дразделяется на 5 видов: P. mirabilis, P. morganii, P. vulgaris, P. rettgeri, P. incons-tans. Наиболее часто заболевания вызывают P. mirabilis серогрупп 02, 03, 010, 026, 028. Протеи оказывают цитопатогенное действие, обладают способностью к внутриклеточному паразитированию, устойчивы к факторам внешней среды. Обнаруживаются повсюду, где имеются гниющие продукты животного проис­хождения (разлагающееся мясо, испражнения, навоз).

Эпидемиология. Источником инфекции являются люди и животные.

Механизм передачи — фекально-оральный.

Основной путь передачи — пищевой. Факторами передачи являются сырые продукты, полуфабрикаты и готовые пищевые блюда. Часто протеи обнаружи­ваются в продуктах с большим содержанием белка (мясо, рыба, молоко, колба­са, студень), где происходит их быстрое размножение и образование эндотокси­на. Несколько реже отмечается водный путь передачи — при употреблении инфицированной воды, купании в загрязненных водоемах. Возможен контакт­но-бытовой путь передачи через инфицированные руки (преимущественно у де­тей раннего возраста, с отягощенным преморбидным фоном, у которых заболе­вание может возникать при небольшой инфицирующей дозе). Инфицирование протеем может произойти в результате инструментального вмешательства (на мочевом пузыре), в хирургических отделениях (инфицирование ран, ожогов).

Наиболее восприимчивы к протеозу новорожденные и дети раннего возрас­та. Однако при снижении резистентности организма и массивном инфицирова­нии отмечаются случаи заболевания среди детей старшего возраста и взрослых.

Заболеваемость. Чаще протейная инфекция встречается в виде спорадиче­ских случаев. Вспышки пищевых токсикоинфекций, энтеритов, вызванных протеем, регистрируются в отделениях новорожденных, яслях, больницах.

Сезонность не характерна.

Патогенез. Входными воротами являются ЖКТ, а также мочевыводяшие пути, кожа, глаза, уши. В развитии протеоза важную роль играют как эндоток­син, который высвобождается при гибели протеев, так и высокая инвазивность возбудителей. Эндотоксин поражает слизистые оболочки и вызывает симптомы интоксикации. Инвазивность обусловливает проникновение возбудителя в стенку кишечника, откуда он гематогенно и лимфогенно попадает в другие ор­ганы и системы организма.

В развитии патологического процесса существенное значение имеют инфи­цирующая доза и путь передачи. При пищевом пути передачи и инфицирова­нии большой дозой возбудителя болезнь развивается быстро по типу пищевой токсикоинфекций (гастрит, гастроэнтерит). При контактно-бытовом пути зара­жения инфицирующая доза небольшая, процесс развивается более медленно, преимущественно в тонкой и толстой кишке. Однако высокая инвазивность возбудителя, особенно у детей младшего возраста, на фоне сниженных защит­ных сил макроорганизма может обусловливать лимфогенное и гематогенное распространение бактерий, возникновение вторичных локальных очагов (пнев­мония, пиелонефрит, менингит и др.) и развитие генерализованного септиче­ского процесса.

Патоморфология. При кишечной инфекции протейной этиологии отмечают дистрофию поверхностного и железистого эпителия, воспалительную инфильтрацию собственного слоя слизистой оболочки тонкой и толстой кишки, иногда микроэрозии, у детей раннего возраста — эрозивно-язвенный проктосигмоидит.

Клиническая картина. Клинические проявления протейной инфекции поли­морфны и зависят от массивности инфицирования, особенностей макроорга­низма, возраста больного, локализации очага. При протеозе поражаются пре­имущественно ЖКТ, мочевыделительная система, кожа, уши, глаза. Различают первичную и вторичную протейную инфекцию.

Инкубационный период от 2—8 ч до 2—3 сут.

Протейная инфекция с поражением желудочно-кишечного тракта может про­текать по типу пищевой токсикоинфекции (гастрита, гастроэнтерита), а также в виде энтерита или энтероколита.

Гастрит и гастроэнтерит встречаются чаще у детей старшего возраста и взрослых. Начало заболевания острое, с появления слабости, головной боли, выраженной тошноты, снижения аппетита. Температура тела чаще повышается до 38—39 "С. Появляются повторная рвота и одновременно обильный водяни­стый зловонный стул, живот умеренно вздут, характерны метеоризм, схваткооб­разные боли в животе, болезненность в области эпигастрия и по ходу тонкой кишки. Печень и селезенка в размерах не увеличены.

Гастрит, гастроэнтерит чаше протекают в среднетяжелой и легкой фор­мах (выздоровление отмечается через 3—7 суток). При тяжелой форме пище­вой токсикоинфекции наблюдаются озноб, многократная рвота, резкие боли в животе, повышение температуры тела до 39—40 °С, заторможенность, акроци-аноз, похолодание конечностей, судороги, тахикардия, гипотензия, глухость сердечных тонов, развитие инфекционно-токсического шока. Может наступить летальный исход.

Энтерит и энтероколит чаще выявляют у детей первых месяцев жизни с отя­гощенным преморбидным фоном, длительно получавших нерациональную анти-биотикотерапию. Начало болезни острое, с озноба, повышения температуры тела до 38—39 "С или более постепенное. Симптомы интоксикации проявляются вя­лостью, адинамией, снижением аппетита. Характерны срыгивания, рвота, схват­кообразные боли в животе. Стул обильный, жидкий, пенистый, зловонный. При энтероколите со 2—3-х суток болезни стул может быть скудным со значительной примесью слизи, зелени, крови. В отдельных случаях отмечаются тенезмы, паль­пируется болезненная сигмовидная кишка. При осмотре кожа бледная, живот умеренно вздут, отмечаются урчание по ходу тонкой и толстой кишки, сильное раздражение вокруг анального отверстия. Податливости и зияния ануса не на­блюдается. Заболевание часто приобретает затяжное течение. У детей раннего возраста могут развиться вторичные локальные очаги (менингит), сепсис.

Поражения мочевыделителъной системы (цистит, пиелонефрит). Заболева­ние чаще бывает первичным и, как правило, приобретает хроническое течение. В анамнезе обычно имеются сведения об инструментальных вмешательствах на мочевом пузыре, повторных курсах антибиотикотерапии. Протей часто выделя­ют у больных с калькулезным поражением почек или мочевого пузыря, бактериурией.

Поражения кожи при протейной инфекции могут быть первичными и реже вторичными. Протеи нередко инфицируют хирургические раны и ожоговые по­верхности, особенно после нерационального применения антибиотиков. Харак­терно затяжное течение патологического процесса.

Острый средний гнойный отит и мастоидит вызываются преимущественно P. mirabilis. Характеризуются гнойными выделениями из уха, холестеатомой, развитием грануляционной ткани в среднем и внутреннем ухе, сосцевидном от­ростке. Имеют тенденцию к хроническому течению. Возможны деструкция сосцевидного отростка, глухота. В отдельных случаях развивается паралич лицево­го нерва. При генерализации инфекции возбудитель гематогенно и лимфогенно может проникать в полость черепа, что обусловливает возникновение тромбоза синуса, менингита, абсцесса головного мозга, сепсиса.

При поражении глаз протеи могут вызвать воспалительный процесс с образо­ванием язв роговицы, панофтальмита и деструкции глазного яблока.

Менингит чаще выявляют у новорожденных. Патогномоничные признаки менингита протейной этиологии отсутствуют. Клиническая картина заболева­ния характеризуется острым (иногда молниеносным) началом с летальным ис­ходом в первые сутки болезни.

Сепсис — наиболее тяжелое проявление протейной инфекции. Развитию бактериемии часто предшествуют оперативные вмешательства, инструменталь­ные методы обследования (цистоскопия, катетеризация мочеточника). Сепсис протейной этиологии не имеет специфических симптомов; характеризуется вы­раженной тяжестью, частым развитием вторичных очагов.

Особенности протейной инфекции у детей раннего возраста. Заболевание возни­кает преимущественно у детей с отягощенным преморбидным фоном (недоношен­ность, искусственное вскармливание, дисбактериоз кишечника, предшествующие заболевания). Источник инфекции — мать, медицинский персонал. Протеоз про­текает по типу энтерита и энтероколита, часто приобретает негладкое течение. Не­редко отмечается развитие менингита, абсцесса головного мозга, сепсиса.

Диагностика. Опорно-диагностические признаки протеоза с поражением желу­дочно-кишечного тракта:

характерный эпиданамнез;

острое начало болезни;

синдром интоксикации;

повышение температуры тела;

повторная рвота (при гастрите, гастроэнтерите);

схваткообразные боли в животе;

характерный стул (обильный, жидкий, пенистый, зловонный с примесью зелени, слизи, иногда крови).

Лабораторная диагностика. Решающее значение имеют результаты бактери­ологического и серологического обследования. Материалом для бактериологи­ческого исследования являются фекалии, рвотные массы, остатки пищи, груд­ное молоко, кровь, моча, ЦСЖ. Нарастание титров специфических антител в 4 раза и более в РА и РНГА в динамике болезни достоверно подтверждает диа­гноз протейной инфекции.

Лечение. Этиотропную терапию проводят колипротейным бактериофагом, пиобактериофагом, интестибактериофагом, энтеральным лактоглобулином. При тяжелой форме болезни ведущей является антибактериальная терапия. Ан­тибиотики целесообразно назначать с учетом чувствительности выделен­ных штаммов протея. Чаще используют карбоксипенициллины (карбеницил-лин, тикарциллин), уреидопениииллины (мезлоциллин, азлоциллин, пипера-циллин), цефалоспорины III—IV поколения (цефотаксим, цефтриаксон, цефпиром и др.), монобактамы (азтреонам), карбапенемы (тиенам, меропенем).

При протейной инфекции с поражением ЖКТ назначают энтеросорбенты (смекта). Прогноз обычно благоприятный, при тяжелых формах пищевой ток-сикоинфекции, а также у детей раннего возраста возможны летальные исходы.

Профилактика. Основным является соблюдение санитарно-противоэпиде-мического режима в роддомах, больницах, на предприятиях общественного пи­тания, в домах ребенка. Большое значение имеют повышение защитных сил макроорганизма, своевременная изоляция больных.