Респираторно-синцитиальная инфекция. Бронхообструктивный синдром у детей

 

 

Респираторно-синцитиальная инфекция (PC-инфекция) — острое инфек­ционное заболевание, вызываемое респираторно-синцитиальным вирусом, передающееся воздушно-капельным путем, характеризующееся преимуще­ственным поражением нижних отделов дыхательных путей, проявляющееся слабовыраженной интоксикацией и катаральным синдромом.

Этиология. Возбудители PC-инфекции — РНК-содержащие виру­сы, относящиеся к семейству Paramyxoviridae, роду Pneumovirus. Вирионы отличаются большой полиморфностью, чаще имеют округлую или нитевидную форму, величиной от 100-200 до 800 нм. Геном представлен однонитчатой «-РНК», кодирующей 10 белков. В состав липопротеидной оболочки входят два поверхностных гликопротеида – прикрепительный G (связывается с рецепторами клетки) и гликопротеин слияния F. Н основании вариабельности G протеина выделяют А и В подтипы РСВ. Белок F обеспечивает слияние и образование синцития.

PC-вирусы характеризуются высокой антигенной стабильно­стью, обладают тропностью к эпителию дыхательных путей, локализу­ются преимущественно в бронхах и бронхиолах. Вирусы культивируются в культуре клеток с развитием цитопатогенного эффекта — образованием обширных полей синцития (слияние многих клеток) по всему пласту клеток. В названии вируса отражены место его размножения (респираторный тракт) и вызываемые харак­терные изменения в культуре клеток — образование синцитиальных полей.

PC-вирусы неустойчивы в окружающей среде, термолабильны — инактивируются при температуре 37 °С в течение 7 ч, а при 55 °С — мгновенно; погибают при действии эфира, кислотонеустойчивы. В ка­пельках слизи сохраняются от 20 мин до 6 ч. Хорошо переносят низкие температуры.

Эпидемиология. Источник инфекции — человек (больной и вирусоноситель). Больной наиболее заразен в течение 3-6 сут. от начала забо­левания, выделение вируса возможно до 14-21 суток.

Механизм передачи — воздушно-капельный; заражение через предметы возможно, но происходит редко. Описан случай переноса вируса реци­пиенту вместе с трансплантированными органами.

Восприимчивость наибольшая у детей первых двух лет жизни.

Сезонность и периодичность. Заболевание распространено повсе­местно. В холодное время года регистрируются эпидемические вспыш­ки (зимой и в начале весны), в межэпидемический период — спорадические случаи. Вспышки, вызванные PC-вирусом, возникают ежегодно, в основном среди детей младшего возраста. Характерны быстрое распространение вируса в кол­лективе и высокая контагиозность с охватом всех детей, родившихся по­сле последнего эпидемического подъема.

Иммунитет после перенесения PC-инфекции нестойкий.

Патогенез. Входными воротами является слизистая оболочка вер­хних дыхательных путей. PC-вирус размножается в цитоплазме эпи­телиальных клеток носоглотки. Возбудитель из места первичной лока­лизации проникает в кровь. Стадия вирусемии продолжается не более 10 дней. РСВ может распространяться от клетки к клетке без выхода во внеклеточную среду.

У детей младшего возраста вирус бронхогенно и (или) гематогенно распространяется в нижние отделы респираторного тракта. Наиболь­шая выраженность патологического процесса наблюдается в эпителии бронхов среднего и мелкого калибра, бронхиолах, альвеолах. В процес­се пролиферации в них появляются многоклеточные сосочкообразные разрастания эпителия. Просветы бронхов и альвеол заполняются слущенным эпителием, воспалительным экссудатом, что приводит к нару­шению бронхиальной проходимости. Развиваются типичные для РС-инфекции бронхиты и бронхиолиты с обструкцией дыхательных путей. В патогенезе заболевания большое значение имеет наслоение вторич­ной бактериальной микрофлоры.

Элиминация вируса из макроорганизма и клиническое выздоровле­ние наступают вследствие образования вирусспецифических секретор­ных и сывороточных антител. У иммунокомпроментированных пациентов РС-инфекция может приобрести персистирующий характер. РС вирус способен специфически индуцировать продукцию цитокинов Т 2 типа и повышать риск аллергической сенсибилизации.

Патоморфология. При морфологическом исследовании определяют диффузную гиперемию слизистой оболочки трахеи и крупных бронхов, выявляют скопление серозного экссудата. Легкие увеличены в объеме, с выраженной эмфиземой и участками уплотнения ткани в задних от­делах. При гистологическом исследовании определяются выраженные изменения в мелких бронхах и бронхиолах, заполнение просвета слущенным эпителием, макрофагальными клетками и слизью; эпителий разрастается, группируется в многоядерные скопления, выступающие наподобие сосочков. В просвете бронхов нередко наблюдаются гига­нтские многоядерные клетки. В альвеолах содержится густой экссудат, изредка встречаются крупные многоядерные клетки, в цитоплазме ко­торых обнаруживается вирусный антиген.

Классификация РС-инфекции

По типу:

1. Типичные: ринит, ринофарингит, ларингит (в т.ч. со стенозом), бронхит, бронхиолит, пневмония, сегментарный отек легкого, отит.

2. Атипичные: стертая; бессимптомная.

По тяжести:

1. Легкая форма.

2. Среднетяжелая форма.

3. Тяжелая форма.

Критерии тяжести:

• выраженность синдрома интоксикации;
• выраженность синдрома дыхательной недостаточности;
• выраженность местных изменений.

По течению (по характеру):

1. Гладкое.

2. Негладкое (с бактериальными осложнениями — пневмонии, гнойные отиты, синуситы).

Клиническая картина.

Типичные формы PC-инфекции с преиму­щественным поражением бронхов и бронхиол. Инкубационный период продолжается от 2 до 7 сут.

Начальный период. Начало заболевания постепенное. У большинства детей температура тела нормальная или субфебрильная. Катаральный синдром слабо выражен. Ринит проявляется затрудненным носовым дыханием и необильным серозным отделяемым из носовых ходов. За­дняя стенка глотки и нёбные дужки слабо гиперемированы. Отмечается редкий сухой кашель.

Период разгара наступает через 2-3 сут. от начала заболевания. У детей младшего возраста развиваются симптомы дыхательной недо­статочности вследствие вовлечения в патологический процесс нижних отделов респираторного тракта с преимущественным поражением мел­ких бронхов, бронхиол и альвеол. Развиваются бронхиты (обструктивные) и бронхиолиты. У детей первого года жизни наиболее характерным проявлением PC-инфекции является бронхиолит.

Характерно несоответствие тяжести поражения нижних отделов дыхательных путей (выражена дыхательная недостаточность) высоте интоксикации (слабая или умеренная, субфебрильная температура тела). Температура тела повышается до 38^оС, у детей первых 6 мес. жиз­ни часто остается нормальной. Симптомы интоксикации выражены умеренно, в основном отмечаются снижение аппетита и нарушение сна, самочувствие ребенка ухудшено незначительно. Ка­шель усиливается, становится коклюшеподобным — спазматическим, приступообразным, навязчивым, малопродуктивным.

Тяжесть состояния обусловлена бурно развивающейся дыхательной недостаточностью. Появляется выраженная экспираторная одышка до 60-80 в 1 мин с втяжением межреберных промежутков и эпигастральной области, участием вспомогательной мускулатуры и раздуванием крыльев носа. Существенно выражены другие признаки дыхательной недостаточности — бледность и «мраморность» кожи, периоральный или общий цианоз, возбуждение или адинамия, тахикардия. Развива­ется гипоксемия, в тяжелых случаях и гиперкапния. Для бронхиолита характерно эмфизематозное вздутие грудной клетки. Отмечается коро­бочный оттенок перкуторного звука. Печень и селезенка пальпируются ниже реберной дуги вследствие опущения диафрагмы. Аускультативно над легкими на фоне удлиненного выдоха выслушиваются обильные рассеянные мелкопузырчатые и крепитирующие хрипы, иногда — свис­тящие сухие. После кашля аускультативная картина не изменяется. При рентгенологическом обследовании выявляется эмфизема легочной ткани без очаговых воспалительных теней.

У детей, особенно старше 1 года, развивается острый бронхит, основным симптомом которого является сухой, быстро переходящий во влажный, кашель. Одышка наблюдается редко. Аускультативно брон­хит характеризуется рассеянными сухими, средне- и крупнопузырча­тыми влажными хрипами, уменьшающимися или исчезающими после кашля. Для клинической картины PC-инфекции характерно развитие обструктивного бронхита, который проявляется удлиненным и шум­ным выдохом. При аускультации выслушиваются обильные сухие сви­стящие хрипы, а также крупно- и среднепузырчатые влажные хрипы, уменьшающиеся после кашля. Выявляется эмфизематозное вздутие легких. Тяжесть состояния, также как и при бронхиолитах, определяет­ся выраженностью дыхательной недостаточности.

Атипичные формы PC-инфекции развиваются в основном у де­тей старшего возраста и взрослых. Стертая форма характеризуется слабо выраженным катаральным синдромом, отсутствием лихорадки и интоксикации. Состояние ребенка удовлетворительное, самочув­ствие хорошее, сон и аппетит не нарушены. Выявляются симптомы ринофарингита — незначительное серозное отделяемое из носовых ходов и легкая гиперемия задней стенки глотки. При бессимптомной форме клинические проявления отсутствуют. Она диагностируется по нарас­танию титра специфических антител в 4 раза и более в динамике ис­следования.

По тяжести выделяют легкую, среднетяжелую и тяжелую формы РС-инфекции.

Легкая форма развивается чаще у детей старшего возраста. Она проявляется симптомами умеренно выраженного назофарингита. Ды­хательная недостаточность отсутствует. Температура тела нормальная или субфебрильная. Симптомы интоксикации не выражены.

При среднетяжелой форме развиваются симптомы бронхиолита, острого бронхита, нередко с обструктивным синдромом и дыхательной недостаточностью I—II степени. У больного отмечаются одышка до 60 в 1 мин с незначительным втяжением податливых мест грудной клет­ки при волнении, удлиненный и шумный выдох, периоральный цианоз, усиливающийся при беспокойстве и исчезающий при вдыхании кис­лорода. Ребенок беспокойный, возбужденный или вялый, сонливый. Возможно незначительное увеличение размеров печени и селезенки. Температура тела субфебрильная, иногда нормальная. Симптомы ин­токсикации выражены умеренно.

При тяжелой форме развивается бронхиолит, обструктивный брон­хит с дыхательной недостаточностью П-Ш степени. У больного от­мечаются выраженная одышка в покое с участием вспомогательной мускулатуры, напряжением грудино-ключично-сосцевидной мышцы, резким втяжением межреберных промежутков и эпигастральной облас­ти, стойкий периоральный цианоз и акроцианоз. Ребенок вялый, адинамичный, дыхание шумное, свистящее на выдохе. При декомпенсации дыхательной недостаточности — одышка более 80 в 1 мин, периодически отмечаются брадипноэ и апноэ, ослабление дыхания, разлитой цианоз, кома и судороги. Температура тела субфебрильная. Синдром интокси­кации выражен. Возможно увеличение размеров печени и селезенки, развитие сердечно-сосудистой недостаточности.

Течение (по длительности). Признаки дыхательной недостаточно­сти имеют быструю обратную динамику (в течение 1-3 сут.). Кашель и изменения в легких исчезают через 5-7 сут., иногда сохраняются до 2-3 нед. PC-инфекция играет важную роль в формировании бронхиальной астмы и хронического бронхита.

Особенности PC-инфекции у детей первого года жизни. Наиболее восприимчивы к PC-инфекции дети в возрасте от 4 мес. до 2 лет. У детей 1-го года жизни PC-инфекция в структуре ОРВИ занимает первое мес­то. У детей грудного возраста в ранние сроки развиваются бронхиолит и обструктивный бронхит, протекающие с симптомами дыхательной недостаточности II-III степени (для новорожденных обструктивные бронхиты и бронхиолиты не характерны). Быстрому развитию обтурации способствуют анатомо-физиологические особенности дыхательной системы (узкий просвет бронхов, богатая васкуляризация слизистой оболочки, недоразвитие дыхательной мускулатуры и др.). Начало заболевания постепенное. Температура тела не превышает 38°С, а у новорожденных и детей первых месяцев жизни нередко оста­ется нормальной. У больных развивается назофарингит, возникает при­ступообразный спастический кашель. Синдром интоксикации выражен незначительно. Часто встречаются пневмония, ателектазы и эмфизема легких. Характерно увеличение размеров печени и селезенки. Возмож­ны летальные исходы.

Диагностика

Опорно-диагностические признаки РС-инфекции:

•    характерный эпиданамнез;

•    заболевание часто встречается у детей первого года жизни;

•    постепенное начало болезни;

•    слабо выражен синдром интоксикации;

•    температура тела субфебрильная;

•    незначительный катаральный синдром;

•    типично  поражение  нижних  отделов  респираторного  тракта (бронхиолит, обструктивный бронхит);

•    выраженная дыхательная недостаточность с быстрой обратной динамикой;

•    несоответствие тяжести поражения нижних отделов дыхатель­ных путей выраженности лихорадки.

Лабораторная диагностика является решающей при постановке диагноза РС-инфекции. Выявление антигенов PC-вируса в клетках цилиндрического эпите­лия носоглотки проводят методом прямой или непрямой иммунофлюоресценции, возможно использование ПЦР. Серологическую диагностику PC-инфекции осуществляют с помо­щью РСК или РН при исследовании парных сывороток, взятых с интер­валом в 10-14 сут. Диагностическим является нарастание титра специ­фических антител в 4 раза и более. Вирусологическая диагностика — выделение PC-вируса в культуре ткани. В анализе крови отмечают нормоцитоз, иногда — умеренную лейко­пению, лимфоцитоз, эозинофилию.

Дифференциальную диагностику PC-инфекции проводят с други­ми ОРВИ, а также с аллергическим бронхитом и бронхиальной астмой, коклюшем, хламидийной, микоплазменной инфекцией.

Лечение. Больным с PC-инфекцией постельный режим назначают на весь острый период. Госпитализации подлежат дети с тяжелой фор­мой болезни, дети раннего возраста со среднетяжелой формой, а также при развитии осложнений.

Диета соответствует возрасту, пища механически и химически ща­дящая, богатая витаминами.

Этиотропная терапия. Больным с PC-инфекцией назначают лей­коцитарный человеческий интерферон, гриппферон в виде капель в носовые ходы, анаферон, виферон. Больным с тяжелыми фор­мами назначают рибавирин (виразол) (ингаляционно с помощью небулайзера 10мг/кг в течение 18 часов в сутки 3-7 дней), нормальный человеческий иммуноглобулин, иммуноглобулин с высоким титром антител к РС-вирусу.

Паливизумаб (Синагис) – моноклональные антитела, обладающие сродством к F-протеину РС-вируса, используется при тяжелых формах бронхиолита у детей первых 2 лет жизни.

Антибактериальную терапию назначают детям раннего возраста с тяжелыми формами бо­лезни, при развитии бактериальных осложнений.

Патогенетическая и симптоматическая терапия – см. терапию бронхообструктивного синдрома.

Диспансерное наблюдение. Диспансерному наблюдению у педи­атра в течение 1 года подлежат реконвалесценты осложненных форм PC-инфекции: после пневмонии осмотр проводят через 1, 3, 6, 12 мес, после рецидивирующего бронхита— через 6—12 мес. Консультации пульмонолога и аллерголога, а также лабораторное обследование осу­ществляют по показаниям.

Профилактика. Неспецифическая профилактика предусматривает раннее выявление и изоляцию больных (до полного клинического вы­здоровления). Во время вспышек PC-инфекции в детских коллективах и стационарах особое внимание обращают на санитарно-гигиенические мероприятия: ношение медицинскими работниками четырехслойных марлевых масок, регулярную смену спецодежды обслуживающим пер­соналом, систематическое мытье рук с использованием дезинфицирую­щих растворов. Проводят влажную уборку мыльно-щелочными раство­рами, проветривание помещений и обработку воздуха бактерицидными лампами. Прекращают прием и перевод детей из одной группы или палаты в другую. С целью экстренной профилактики PC-инфекции в очаге назначают виферон, анаферон, индукторы эндогенного интерферона (циклоферон), иммунал.

Иммунопрофилактика. С 1996 г. использовали РеспиГам – поликлональные иммуноглобулины, обладающие высокой нейтрализующей активностью в отношении РСВ.

Паливизумаб (Синагис) рекомендуется в США детям с бронхолегочной дисплазией, требующих постоянного лечения (кислород, бронходилятаторы), недоношенным (менее 32 недель) в сезон повышения заболеваемости – 15 мг/кг в/м 1 раз в месяц 5 месяцев. В настоящее время проходит исследование препарат Мотавизумаб.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Бронхообструктивный синдром (БОС) или синдром бронхиальной обструкции - это симптомокомплекс, связанный с нарушением бронхиальной проходимости функционального или органического происхождения. Клинические проявления БОС складываются из удлинения выдоха, появления экспираторного шума (свистящее, шумное дыхание), приступов удушья, участия вспомогательной мускулатуры в акте дыхания, часто развивается малопродуктивный кашель. При выраженной обструкции бронхов может появиться шумный выдох, увеличение частоты дыхания, развитие усталости дыхательных мышц и снижение РаО₂.

БОС достаточно часто встречается у детей, особенно у детей первых 3 лет жизни. Частота развития БОС, развившегося на фоне инфекционных заболеваний нижних дыхательных путей, у детей раннего возраста составляет, по данным разных авторов, от 5% до 40%. У детей с отягощенным семейным анамнезом по аллергии БОС, как правило, развивается чаще (в 30-40% случаев). Это также характерно для детей, которые часто (более 6 раз в году) болеют респираторными инфекциями.

Предрасполагающими анатомо-физиологическими факторами к  развитию БОС у детей раннего возраста являются наличие у них гиперплазии железистой ткани, ceкреция преимущественно вязкой мокроты, относительная узость дыхательных путей, меньший объем гладких мышц, низкая коллатеральная вентиляция, недостаточность местного иммунитета, особенности строения диафрагмы.

У детей с БОС отягощен преморбидный фон - аллергологический анамнез, наследственная предрасположенность к атопии, гиперреактивность бронхов, перинатальная патология, рахит, гипотрофия, гиперплазия тимуса, раннее искусственное вскармливание, перенесенное респираторное заболевание в возрасте 6-12 месяцев.

Этиология

Дебют БОС у детей, как правило, происходит на фоне острой респираторной вирусной инфекции и у подавляющего большинства пациентов проявляется клиникой острого бронхита или бронхиолита. У младенцев причиной БОС нередко может стать аспирация, обусловленная нарушением глотания, врожденными аномалиями носоглотки, трахеобронхиальным свищом, гастоэзофагеальным рефлюксом. Пороки развития трахеи и бронхов, респираторный дистресс-синдром, муковисцидоз, бронхопульмональная дисплазия, иммунодефицитные состояния, внутриутробные инфекции, наличие табачного дыма в воздухе (пассивное курение) также являются причинами БОС у детей первого года жизни. На втором и третьем году жизни клинические проявления БОС могут впервые возникнуть у детей с БА, при аспирации инородного тела, миграции круглых гельминтов, облитеритующем бронхиолите, у больных с врожденными и наследственными заболеваниями органов дыхания, у детей с пороками сердца, протекающими с легочной гипертензией, и др.

Острые респираторные инфекции (ОРИ) - самая частая причина развития БОС у детей первых лет жизни. Из этиологических факторов ОРИ наибольшее значение имеют вирусы, реже вирусно-бактериалъные ассоциации. К числу вирусов, наиболее часто вызывающих обструктивный синдром у детей первых 3 лет жизни, относят респираторно-синтициальный (РС) вирус, аденовирусы, вирусы парагриппа 3·го типа, несколько реже вирусы гриппа и энтеровирусы. В работах последних лет отмечают значение короновирусов в развитии БОС в раннем возрасте. Персистирующее течение цитомегаловирусной и герпетической инфекций у детей первых 3 лет жизни также может обусловить появление бронхообструкции. Имеются убедительные доказательства роли микоплазменной и хламидийной инфекций в развитии БОС.

В патогенезе бронхиальной обструкции лежат различные механизмы, которые условно можно разделить на функциональные или обратимые (бронхоспазм, воспалительная инфильтрация, отек, мукоцилиарная недостаточность, гиперсекреция вязкой слизи) и необратимые (врожденные стенозы бронхов, их облитерация и др.).

Удельный вес каждого из механизмов развития бронхиальной обструкции зависит от причины, обусловливающей патологический процесс, и возраста ребенка. Важной особенностью формирования обратимой бронхиальной обструкции у детей первых 3 лет жизни является преобладание воспалительного отека и гиперсекреции вязкой слизи над броихоспастическим компонентом обструкции.

В генезе бронхиальной обструкции при ОРИ основное значение имеют отек слизистой оболочки бронхов, ее воспалительная инфильтрация, гиперсекреция вязкой слизи, за счет чего возникают нарушение мукоцилиарного клиренса и обструкция бронхов. При некоторых условиях может иметь место гипертрофия мышечной ткани бронхов, гиперплазия слизистой, которые в последующем способствуют развитию рецидивирующего бронхоспазма. Для PC-вирусной инфекции характерна гиперплазия мелких бронхов и бронхиол, «подушкообразное» разрастание эпителия, что приводит к тяжелой и трудно купирующейся бронхиальной обструкции, особенно у детей первых месяцев жизни. Аденовирусная инфекция сопровождается выраженным экссудативным компонентом, значительными слизистыми наложениями, разрыхлением и отторжением эпителия слизистой бронхов. В меньшей степени у детей первых трех лет жизни при ОРИ выражен механизм бронхоспазма, который обусловлен развитием гиперреактивности бронхиального дерева при вирусной инфекции. Вирусы повреждают слизистую оболочку бронхов, что приводит к повышенной чувствительности интерорецептеров холинергического звена ВНС и блокаде β₂-адренорецепторов. Кроме того, отмечено отчетливое влияние ряда вирусов на повышение уровня IgE и IgG, угнетение Т-супрессорной функции лимфоцитов.

Классификация.

Выделяют следующие группы заболеваний, сопровождающихся БОС.

1.Заболевания органов дыхания:

1.1. инфекционно-воспалительные заболевания (бронхит, бронхиолит, пневмония);

1.2. бронхиальная астма;

1.3. аспирация инородных тел;

1.4. бронхолегочная дисплазия;

1.5. пороки развития бронхолегочной системы;

1.6. облитерирующий бронхиолит;

1.7. туберкулез.

2. Заболевания желудочно-кишечного тракта (халазия и ахалазия пищевода, гастроэзофагеальный рефлюкс, трахеопищеводный свищ, диафрагмальная грыжа).

3. Наследственные заболевания (муковисцидоз, дефицит α_l-антитрипсина, мукополисахаридозы, рахитоподобные заболевания).

4. Паразитарные инфекции (токсокароз и др.).

5. Заболевания сердечно-сосудистой системы.

6. Заболевания центральной и периферической нервной системы (родовая травма, миопатии и др.).

7. Врожденные и приобретенные иммунодефицитные состояния.

8. Воздействие различных физических и химических факторов внешней среды.

9. Другие причины (эндокринные заболевания, системные васкулиты, тимомегалия и др.).

С практической точки зрения можно выделить 4 основные группы причин БОС: 1) инфекционный, 2) аллергический, 3) обтурационный, 4) гемодинамический.

По длительности течения БОС может быть острым (клинические проявления БОС сохраняются не более 10 дней), затяжным, рецидивирующим и непрерывно рецидивирующим.

По выраженности обструкции можно выделить легкую степень тяжести, среднетяжелую, тяжелую и скрытую бронхиальную обструкцию. Критериями тяжести течения БОС являются наличие свистящих хрипов, одышки, цианоза, участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания, показатели функции внешнего дыхания (ФВД) и газов крови. Кашель отмечается при любой степени тяжести БОС.

Для легкого течения БОС характерно наличие свистящих хрипов при аускультации, отсутствие в покое одышки и цианоза. Показатели газов крови в пределах нормы, показатели ФВД (объем форсированного выдоха за 1-ю секунду и максимальная скорость выдоха) составляют более 80% от нормы. Самочувствие ребенка, как правило, не страдает.

Течение БОС средней степени тяжести сопровождается наличием в покое одышки экспираторного или смешанного характера, цианоза носогубного треугольника, втяжения уступчивых мест грудной клетки. Свистящее дыхание слышно на расстоянии. Показатели ФВД составляют 60-80% от нормы, КОС нарушено незначительно (РаО₂ более 60 мм рт. ст., РаСО₂ менее 45 мм рт. ст.).

При тяжелом течении приступа бронхиальной обструкции самочувствие ребенка страдает, характерны шумное затрудненное дыхание с участием вспомогательной мускулатуры, наличие цианоза. Показатели ФВД ниже 60% от нормы, РаО₂ менее 60 мм рт. ст. РаСО₂ более 45 мм рт. ст.

При скрытой бронхиальной обструкции не определяется клинических и физикальных признаков БОС, но при изучении ФВД определяется положительная проба с бронхолитиком (увеличение ОФВ₁ более чем на 12% после ингаляции с бронхолитиком и/или увеличение суммы прироста максимальных объемных скоростей выдоха (МОС_25-75) на 37% и более).

Клиника. Классические клинические симптомы БОС, могут быть разной степени выраженности и складываются из удлинения выдоха, появления свистящего, шумного дыхания. Часто развивается малопродуктивный кашель. При тяжелом течении характерно развитие приступов удушья, которое сопровождается втяжением уступчивых мест грудной клетки, участием вспомогательной мускулатуры в акте дыхания. При физикальном обследовании аскультативно определяются сухие свистящие хрипы. У детей раннего возраста достаточно часто вылушиваются и влажные разнокалиберные хрипы. При перкуссии появляется коробочный оттенок звука над легкими. Для выраженной обструкции характерны шумный выдох, увеличение частоты дыхания, развитие усталости дыхательных мышц и снижение РаО₂.

БОС у детей с ОРИ развивается чаще на 2-4-й день ОРИ и протекает, как правило, в виде острого обструктивного бронхита или острого бронхиолита.

Обструктивный бронхит представляет собой клиническую форму острого воспаления слизистой оболочки бронхиального дерева, сопровождающегося явлениями бронхиальной обструкции. В этиологии обструктивного бронхита у грудных детей и детей раннего возраста большую роль играют РС-вирусы, парагрипп 3 и 1 типов, хламидии.

Обструктивный бронхит начинается с появления катарального синдрома, повышения температуры и непродуктивного «сухого» кашля. Бронхиальная обструкция развивается чаще на 2-4 день: у ребенка появляется одышка экспираторного характера без выраженного тахипноэ (40-60 дыханий в минуту), иногда – дистанционные хрипы в виде шумного, хрипящего (свистящего) дыхания (wheeziпg-syndrome). Перкуторно – коробочный оттенок звука, при аускультации – удлинение и усиление выдоха, на выдохе выслушиваются сухие свистящие хрипы, иногда мелкопузырчатые и крупнопузырчатые влажные хрипы с обеих сторон. Рентгенологически характерно усиление легочного рисунка за счет перибронхиальной инфильтрации, сгущение рисунка прикорневых зон (уменьшение структурности и четкости), иногда – повышение прозрачности. Бронхообструктивный синдром продолжается в течение 3-7-9 и более дней в зависимости от характера инфекции.

Острый бронхиолит наблюдается преимущественно у детей первого полугодия жизни, но может встречаться и до 2 лет. Чаще обусловлен респираторно-синтициальной инфекцией (клиническую характеристику см.выше).

Рецидивирующий обструктивный бронхит

Рецидивирующий обструктивный бронхит (РОБ) является вариантом острого обструктивного бронхита (OOБ) у предрасположенных к респираторной инфекции лиц. Диагноз РОБ устанавливается при наличии в течение одного года не менее 3 эпизодов ООБ при отсутствии других обструктивных заболеваний бронхолегочной системы.

Выделяют несколько групп факторов, наиболее часто способствующих рецидивам БОС на фоне ОРИ: 1) наличие БА, дебют которой у детей раннего возраста часто совпадает с развитием интеркуррентной ОРИ;

2) латентное течение хронического бронхолегочного заболевания (например, муковисцидоза), в этом случае на фоне ОРИ ухудшение состояния латентного БОС может создать иллюзию рецидивирующего течения БОС;

3) наличие гиперреактивности бронхов, развившейся вследствие перенесенной ОРИ нижних дыхательных путей.

Клинические особенности бронхитов бактериальной этиологии

Бронхиты микоплазменной этиологии. В последние годы наблюдается некоторое возрастание частоты микоплазменной респираторной инфекции и бронхитов микоплазменной этиологии в частности. Обычно отмечают подъемы заболеваемости респираторным микоплазмозом каждые 4—5 лет. В качестве возбудителя рассматривается М. pneumoniae. Этиологическая значимость других видов микоплазм не доказана. Однако в периоде новорожденности и, особенно у недоношенных новорожденных, описаны пневмонии, вызванные U. urealytic и М. hominis.

Бронхит микоплазменной этиологии обычно развивается на фоне назофарингита, протекавшего с выраженной лихорадочной реакцией. Лихорадка не только отмечалась достоверно чаще (у 85% пациентов), но сохранялась длительно, в течение 4—6 дней, более чем у половины (у 60%) больных. Преобладала фебрильная температура. Бронхит в половине случаев протекал с явлениями бронхообструкции, но бронхиолита ни в одном случае нами выявлено не было.

Кашель при микоплазменном бронхите является одним из основных симптомов. Он начинается в дебюте заболевания и сохраняется в течение 1,5—2 недель практически не меняясь. Преобладает сухой непродуктивный кашель, иногда, у детей 2—4 лет, можно отметить наличие вязкой, тягучей прозрачной мокроты. Довольно типично длительное сохранение кашля — до 4 — 6, иногда и более, недель. Причем кашель продолжает сохранять непродуктивный или малопродуктивный характер. При этом не отмечается реприз и кашель остается интермитирующим, что отличает его от кашля при коклюшной и хламидийной инфекции.

Диагноз основывается на обнаружении микоплазменного антигена методом иммунофлуоресценции или полимеразной реакции в мазках из носоглотки. Серологическое исследование, основанное на нарастании титра антимикоплазменных иммуноглобулинов класса IgM, имеет скорее эпидемиологическое, чем диагностическое значение, так как антитела появляются довольно поздно, но сохраняются в крови до 3—4-х месяцев.

Бронхиты хламидийной этиологии. Клиническими проявлениями острой респираторной инфекции хламидийной этиологии наиболее часто являются фарингиты, ларингиты и бронхиты. Общими симптомами являются охриплость голоса, субфебрильная температура и упорный персистирующий кашель. В литературе кашель при хламидийной инфекции получил название кашля-стаккато, как для него типичны многочисленные повторные кашлевые толчки, как правило, не сопровождающиеся откашливанием мокроты, у детей грудного и раннего возраста такой кашель обычно завершается рвотой. Возникновение рвотного рефлекса способствует подавлению активности кашлевого центра и приостановке кашля. Характерно, что кашель при хламидийной инфекции, также как и при микоплазменной достаточно продолжительный и сохраняется в течение 4—6 недель, иногда дольше. Описаны случаи длительного, до нескольких месяцев персистенции кашля.

В грудном возрасте чаще отмечается бронхит, вызванный С. trachomatis. Но встречается он с основном у детей первого и второго месяца жизни. Для заболевания было характерно отсутствие отчетливых катаральных симптомов со стороны носоглотки, нормальная, реже субфебрильная температура, появление кашля и одышки. Заболевание протекало как в виде обструктивного бронхита, так и в виде бронхиолита. В легких перкуторно отмечался коробочный звук, выслушивались сухие немногочисленные, иногда единичные, свистящие хрипы.

У детей старше 2 месяцев и детей второго и третьего года жизни в основном встречался бронхит, вызванный С. pneumoniae. На первом году жизни частота его в структуре бронхитов различной этиологии не превышает 5%. Но среди детей второго и третьего года жизни, госпитализированных по поводу бронхита, частота хламидийной инфекции достигала 31%, причем основным поводом для госпитализации являлся выраженный обструктивный синдром, отмечавшийся при хламидийной этиологии заболевания в 52% случаев

Рентгенологическая картина заболевания не имела особенностей. В анализе периферической крови можно было отметить тенденцию к эозинофилии.

Следует отметить, что в 32% случаев хламидийная и микоплазменная инфекция идентифицировалась в ассоциации с респираторной вирусной инфекцией, поэтому описанные выше клинические особенности бронхитов различной этиологии имеют довольно ограниченное клиническое значение.

Диагностика

Впервые выявленный БОС легкого течения, развившийся на фоне респираторной инфекции, не требует проведения дополнительных методов обследования. При рецидивирующем течении БОС комплекс методов обследования должен включать:

1) исследование периферической крови;

2) серологические тесты (специфические IgM и G обязательно, исследование IgA - желательно) на наличие хламидийной, микоплазменной, цитомегаловирусной, герпетической и пневмоцистной инфекций; при отсутствии IgМ и наличии диагностических титров IgG необходимо повторить исследование через 2-3 недели (парные сыворотки);

3) серологические тесты на наличие гельминтозов (токсокароза, аскаридоза);

4) аллергологическое обследование (уровень общего IgE, специфические IgE, кожные скарификационные пробы); другие иммунологические обследования проводят после консультации иммунолога.

Бактериологические методы обследования и ПЦР-диагностика являются высокоинформативными только при заборе материала при проведении бронхоскопии.

Рентгенография грудной клетки не является обязательным методом исследования у детей с БОС. Это исследование проводят при следующих ситуациях:

1) подозрение на осложненное течение БОС (например, наличие ателектаза);

2) исключение острой пневмонии;

3) подозрение на инородное тело;

4) рецидивирующее течение БОС (если ранее рентгенографию не проводили).

По показаниям проводят бронхоскопию, бронхографию, сцинтиграфию, ангиопульмонографию, компьютерную томографию и др.

Тяжелые случаи бронхообструкции, а также все повторные случаи заболеваний, протекавших с БОС, требуют обязательной госпитализации для уточнения генеза БОС, проведения адекватной терапии, профилактики и прогноза дальнейшего течения заболевания.

При проведении дифференциального диагноза БОС у детей первых лет жизни приходится учитывать возможность синдрома шумного дыхания, не связанного с обструкцией бронхов: врожденный стридор, стенозирующий ларинготрахеит, дискинезия гортани, гипертрофия миндалин и аденоидов, кисты и гемангиомы гортани, заглоточный абсцесс и др.

В подавляющем большинстве случаев БОС у детей раннего возраста является проявлением острой респираторной инфекции (ОРИ) или бронхиальной астмы (БА). Все другие этиологические факторы БОС, представленные выше (см. классификацию), имеют существенно меньшую распространенность, что не уменьшает их значимость при проведении дифференциального диагноза.

Основные направления терапии БОС при респираторной инфекции включают в себя мероприятия по улучшению дренажной функции бронхов, восстановлению адекватного мукоцилиарного клиренса, противовоспалительной и бронхолитической терапии. Тяжелое течение приступа бронхообструкции требует проведения оксигенации вдыхаемого воздуха, а иногда — ИВЛ. Тяжелые случаи бронхообструкции нуждаются в обязательной госпитализации.

Улучшение дренажной функции бронхов включает в себя активную оральную регидратацию, использование отхаркивающих и муколитических препаратов, массажа, постурального дренажа, дыхательной гимнастики. У детей с бронхообструкцией при наличии малопродуктивного кашля с вязкой мокротой целесообразно сочетать ингаляционный (через небулайзер) и пероральный путь введения муколитиков, наилучшими из которых являются препараты амброксола (Амбробене, Лазолван, Амброгексал и др.). У детей первых трех лет жизни в качестве муколитика можно использовать ацетилцистеии (АЦЦ, Флуимуцин), особенно в первые дни респираторной инфекции, т.к. препарат обладает и антиоксидантным действием и не усиливает бронхоспазм в этой возрастной группе. Назначают отхаркивающие лекарственные средства: щелочное питье, фитопрепараты (с осторожностью) и др.

Всем пациентам с БОС исключаются противокашлевые препараты. Назначение комбинированных препаратов, содержащих эфедрин (Бронхолитин, Солутан), целесообразно только в редких случаях гиперпродукции обильного жидкого бронхиального секрета, т.к. эфедрин обладает выраженным «подсушивающим» эффектом. При выраженной секреции можно также рекомендовать препараты на основе карбоцистеина, обладающие мукорегуляторным действием (Бронкатар, Мукодин, Мукопронт).

В качестве бронхолитической терапии у детей раннего возраста с бронхиальной обструкцией инфекционного генеза используют β₂-агонисты короткого действия (сальбутамол, тербуталин, фенотерол), антихолинергические препараты (ипратропиума бромида (атровент), теофиллины короткого действия (эуфиллин) и их сочетание. Предпочтение следует отдать ингаляционным формам введения препаратов.

Наиболее часто в комплексной терапии БОС у детей раннего возраста в настоящее время используется комбинированный препарат Беродуал, сочетающий 2 механизма действия: стимуляцию β₂-адренорецепторов и блокаду М-холинорецепторов. Беродуал содержит ипратропиум бромид и фенотерол, действие которых в этой комбинации синергично. Наилучшим способом доставки препарата является небулайзер, разовая доза у детей до 5 лет в среднем составляет 1 капля/кг массы 3—4 раза в сутки. В камере небулайзера препарат разбавляют 2—3 мл физиологического раствора.

В настоящее время эуфиллин принято относить к препаратам второй очереди и назначать при недостаточной эффективности β₂-агонистов короткого действия и М-холинолитиков.

В качестве неспецифического противовоспалительного средства при заболеваниях органов дыхания у детей успешно применяется фенспирид (Эреспал) (4мг/кг).

Тяжелое течение бронхиальной обструкции у детей с ОРИ требует назначения топических (Пульмикорта) или системных кортикостероидов (КС).

Применение антигистаминных препаратов у детей с респираторной инфекцией оправдано, если ОРИ сопровождается появлением или усилением любых аллергических проявлений, а также у детей с сопутствующими аллергическими заболеваниями в стадию ремиссии. Предпочтительно использовать препараты второго поколения, не влияющих на вязкость мокроты: цетиризин (зиртек), лоратадин (кларитин), дезлоратадин (эриус).