Сальмонеллезы

Сальмонеллезы (Salmonellosis) — инфекционные заболевания, вызываемые бактериями рода сальмонелл, с фекально-оральным механизмом передачи, проте­кающие с преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта.

В настоящее время брюшной тиф и паратифы А, С и отчасти В, возбудители которых патогенны только для человека, выделены в группу тифопаратифозных заболеваний.

Заболевания, вызываемые сальмонеллами, патогенными как для человека, так и для животных, обозначают термином «сальмонеллезы».

Исторические данные. В 1884—1885 гг. американские ученые D. E. Salmon и J. Smith при изучении этиологии чумы свиней выделили из органов погибших животных микроб (В. suipestifer), в настоящее время известный как Salmonella cholerae suis. В 1888 г. Гертнер во время вспышки пищевых отравлений обнару­жил в коровьем мясе и селезенке человека, употреблявшего сырое мясо, один и тот же микроб — В. enleritidis. В 1892 г. Ф. Леффлером установлен возбу­дитель эпизоотии мышей — В. typhimurium. В 1933 г. в соответствии с рекомен­дациями Международного номенклатурного комитета все эти микроорганизмы были названы Salmonella в честь заслуг Д. Сальмона, а вызываемые ими болез­ни — сальмонеллезами.

С 1930-х гг. изучением этиологии, эпидемиологии, клинической картины, диагностики, лечения и профилактики сальмонеллезов занимались выдающие­ся отечественные ученые (В. М. Берман, М. Г. Данилевич, Э. М. Новгородская, С. Д. Носов, Е. С. Гуревич, Г. А. Тимофеева, А. А. Билибин, В. И. Покровский, Н. В. Воротынцева, Н. И. Нисевич, В. Ф. Учайкин).

Этиология. Возбудителями сальмонеллезов являются многочисленные мик­роорганизмы, относящиеся к семейству кишечных (Enterobacteriaceae), роду Sal­monella, трибы Escherichiae. Согласно современной классификации (1987 г.) саль­монеллы имеют один вид (enterica), подразделяющийся на 7 подвидов, которые дифференцируют по биохимическим признакам и с помощью ДНК-гибридиза­ции. По антигенной структуре подвиды подразделяют на серовары, число кото­рых в настоящее время превышает 2300 (от человека выделено более 700 Сероваров). Ежегодно выявляют в среднем 50 новых сероваров. Сальмонеллез у детей наиболее часто вызывают S. typhimurium, S. enteritidis, S. heidelberg, S. Haifa, S. pa-nama, S. infantis, S. virchov, S. anatum, $. london.

Антигенная структура сальмонелл представлена тремя основными антигена­ми: О — соматическим (термостабильным), Н — жгутиковым (термолабильным) и К — поверхностным (капсульным). Помимо указанных, у сальмонелл уста­новлены Vi-антиген (один из компонентов О-антигена), М- и Т-антигены. По О-антигену микроорганизмы рода Salmonella разделены на 65 серогрупп (А, В, С, D, Е и др.); по Н-антигену — на серовары. Антигенная формула некоторых сальмонелл представлена в табл. 16 (с. 313). Многие сальмонеллы различаются по биохимическим свойствам. Они разлагают глюкозу и маннит с образованием кислоты и газа, не расщепляют лактозу, сахарозу, адонит; не образуют индола, продуцируют сероводород; способны декарбоксилировать лизин, некоторые — аргинин и орнитин.

Помимо серологического и биохимического методов идентификации исполь­зуют фаготипирование. Известны типовые фаги к S. enteritidis, S. dublin, S. typhi­murium. Фаготипы 20 и 29 S. typhimurium обусловливают внутрибольничные вспышки сальмонеллеза. Они отличаются полирезистентностью к антибиоти­кам и некоторым дезинфектантам, повышенной термоустойчивостью.

Сальмонеллы — грамотрицательные палочки длиной 1—3 мкм, шириной 0,5—0,8 мкм, подвижные, не образуют спор и капсул. Они хорошо растут при температуре от 7 до 45 "С и рН 4,1—9,0 на обычных питательных средах — с об­разованием прозрачных колоний, мясо-пептонном агаре — голубоватого цвета, среде Эндо — прозрачных розовых, среде Плоскирева — бесцветных мутных, висмут-сульфитном агаре — черных с металлическим блеском. Сальмонеллы обладают высокой устойчивостью к воздействию физических и химических факторов. В воде сохраняются до 5 мес, почве — 9 мес, комнатной пыли — 6 мес, высушенных фекалиях — 4 года, замороженном мясе — 3—6 мес, колбас­ных изделиях — 2—4 мес, яйцах — 3 мес, яичном порошке — 9 мес, молоке — 20 суток, сливочном масле — 9 мес, сырах — 1 год, на замороженных овощах и фруктах — 2,5 мес. При температуре 56 °С погибают через 1—3 мин, кипяче­ние убивает их мгновенно. При замораживании возбудители сальмонеллеза мо­гут оставаться жизнеспособными длительное время. В пищевых продуктах саль­монеллы не только хорошо сохраняются (масло, сыр, творог, хлеб), но и раз­множаются (молоко, масло). Сальмонеллы, находящиеся в куске мяса массой 400 г и толщиной до 9 см, погибают лишь при его варке в течение 3,5 ч. Соле­ние и копчение мяса не убивает сальмонелл. В то же время в продуктах, содер­жащих лимонный сок, уксусную кислоту, сальмонеллы быстро погибают.

Эпидемиология. Источником инфекции являются животные и человек (боль­ной и бактерионоситель). Основная роль в распространении сальмонеллеза принадлежит животным, у которых инфекция протекает в виде манифестных форм и бактерионосительства. Наибольшую эпидемиологическую опасность представляют животные — носители сальмонелл. Важнейшим источником ин­фекции является домашняя птица (куры, индейки, гуси, утки), крупный рога­тый скот, свиньи, реже овцы и козы. Зараженность крупного рогатого скота саль­монеллами колеблется от 0,4 до 21,6 %, домашней птицы — более 50 %, сви­ней - 2,8-20 %, овец и коз - 1,8-4,4 %.

Резервуаром сальмонеллезной инфекции являются грызуны, дикие птицы (воробьи, голуби, чайки, снегири), а также устрицы, улитки, гусеницы, тарака­ны, мухи, пчелы, лягушки, черепахи, рыбы, змеи.

Механизм передани — фекально-оральный. Пути передачи: пищевой, контакт­но-бытовой, реже водный; возможен воздушно-пылевой. Контактно-бытовой путь передачи отмечается чаше у недоношенных, детей первого года жизни с отягощенным преморбидным фоном. Заражение происходит через полотенца, игрушки, горшки, пеленальные столики, манежи, руки медицинского персона­ла. Факторами передачи могут быть и медицинские инструменты (катетер, эн­доскоп и др.). Распространению инфекции в стационарах способствуют переуп­лотнение палат, необоснованное перемещение больных из палаты в палату, от­сутствие необходимых вспомогательных помещений, повторное использование одноразовых инструментов, некачественная обработка постельных принадлеж­ностей.

Ребенок может заразиться сальмонеллезом от больной матери внутриутроб­но, "во время родов, а также через грудное молоко. Возможно инфицирование через конъюнктивы.

В последние годы отмечается рост заболеваемости сальмонеллезом в родиль­ных домах, соматических и инфекционных больницах, отделениях реанимации новорожденных и недоношенных, а также в закрытых детских учреждениях. В этих случаях сальмонеллез вызывается госпитальными штаммами — S. typhi-murium variant Copengagen, S. panama, S. Haifa, S. virchov. Госпитальные штаммы характеризуются биохимической однородностью, полирезистентностью к анти­биотикам и дезинфектантам, они не лизируются специфическими фагами. При госпитальном сальмонеллезе источником инфекции является человек (больные дети или медицинский персонал); пути передачи — преимущественно контакт­но-бытовой, реже пищевой. Характерны высокая контагиозность, вялое, тор-пидное течение, преобладание тяжелых форм, высокая летальность.

Восприимчивость. Заболеваемость в возрасте до 1 года в 10—15 раз выше, чем детей школьного возраста и взрослых. Заболеваемость детей, посещающих до­школьные учреждения, в 1,4—1,8 раза выше, чем неорганизованных.

Заболевания сальмонеллезом регистрируются в течение всего года, однако отмечаются сезонные подъемы в летне-осенний период (при пищевом пути за­ражения).

Иммунитет — типоспецифический, непродолжительный (5—6 мес).

Патогенез. Входными воротами является слизистая оболочка ЖКТ. В патоге­незе сальмонеллезов различают следующие фазы: проникновения или алимен­тарного заражения; инвазии сальмонелл в пищеварительный тракт и генерали­зации; обсеменения и образования септических очагов; элиминации возбудите­ля из организма или перехода в состояние бактерионосительства.

В полости рта сальмонеллы подвергаются кратковременному воздействию ферментов слюнных желез. Затем возбудители через пишевод попадают в желу­док. Под влиянием соляной кислоты желудочного сока часть микроорганизмов погибает, выделяя эндотоксин. Инфекционный процесс может закончиться на стадии гастрита. При сниженной кислотности желудочного сока, особенно у де­тей раннего возраста, сальмонеллы попадают в тонкую кишку, развивается основной патологический процесс. Часть возбудителей, поступивших в тонкую кишку, также погибает в ее верхних отделах под воздействием ферментов под­желудочной железы, бактерицидных факторов желчи, выделяя при этом эндо­токсин. В отдельных случаях процесс распространяется также и на толстую кишку.

Патогенность сальмонелл определяется прежде всего способностью к адге­зии и колонизации. Обладая адгезивностью, сальмонеллы прикрепляются к эпителию и начинают размножаться. После прикрепления к гликокаликсу и рецепторам мембраны энтероцитов сальмонеллы, обладающие высокой инва-зивностью и цитотоксичностью, через фагосомоподобную вакуоль способны проникать в собственный слой слизистой оболочки кишечника (lamina propria).

В тканях, в основном в собственной пластинке, идет интенсивное разрушение бактерий и высвобождение эндотоксина. Параллельно происходят размножение сохранившихся сальмонелл, колонизация эпителия кишечника с развитием признаков катарального и гранулематозного воспаления.

В дальнейшем происходит генерализация поражения. С током крови саль­монеллы разносятся по всему организму и внедряются в различные органы и ткани. Одна часть микроорганизмов под действием бактерицидных факторов крови погибает, другая — фиксируется в макрофагах, лимфоидной ткани ки­шечника и внутренних органах. Быстрая гибель сальмонелл в собственном слое слизистой оболочки кишечника, а также в органах макрофагально-гистиоцитар-ной системы характерна для гастроинтестинальных форм сальмонеллеза.

При выраженной вирулентности возбудителя и ослаблении защитных сил организма в местах фиксации сальмонелл могут формироваться очаги пролифе-ративного, реже гнойного воспаления. Патологический процесс сопровождает­ся длительной бактериемией и соответствует развитию тифоидных и септиче­ских форм сальмонеллеза.

Патогенез сальмонеллезной интоксикации связан с действием эндотоксино-вого комплекса, который оказывает общетоксическое действие с преимущест­венным поражением ЦНС, периферического отдела сердечно-сосудистой и нейроэндокринной систем, а также местное влияние на моторную и секретор­ную функции, всасывание.

Под воздействием сальмонеллезного токсина происходит избыточный син­тез простагландинов из арахидоновой кислоты. Простагландины активируют аденилатциклазу и повышают содержание циклических нуклеотидов (цАМФ) в слизистой оболочке тонкой кишки. Под влиянием цАМФ активируются фосфолипазы и увеличивается содержание фосфолипидов, активизируется каль-цийзависимый обменный механизм мембран энтероиитов. Это приводит к повышению проницаемости энтероцитов и нарушению транспорта ионов Na+ и CI- через мембраны клеток кишечного эпителия. В дальнейшем жидкость вслед за натрием поступает в просвет кишечника и в больших количествах вы­водится из организма при рвоте и диарее. В результате потерь воды и электро­литов уменьшается ОЦК, возникают гипокалиемия и гипонатриемия. В патоге­незе водно-электролитных нарушений большое значение имеет изменение фун­кционального состояния надпочечников и гипофиза. Дефицит ОЦК приводит к снижению ударного объема сердца, артериального давления, нарушению гемо­динамики, гипоксии и развитию ацидоза. Общетоксический синдром развива­ется в результате действия токсичных веществ на организм с преимуществен­ным поражением центральной нервной, сосудистой и дыхательной систем, на­рушением обмена веществ. Механизм диареи может быть связан с проникновением возбудителя в слизистую оболочку кишки и развитием воспа­ления, а также с действием сальмонеллезного энтеротоксина.

Элиминации сальмонелл из организма способствуют: активная перистальти­ка кишечника, желудочный сок, ферменты и ряд других веществ, секретируемых в различных отделах ЖКТ. Освобождение организма от сальмонелл проис­ходит в результате формирования гуморального, клеточного и местного имму­нитета. В начальном периоде болезни вырабатываются специфические антитела, преимущественно IgM, в периоде разгара и, особенно, реконвалес-ценции — IgG. Они обеспечивают нейтрализацию эндотоксина возбудителя. Большое значение в санации макроорганизма принадлежит гранулоцитам, тка­невым макрофагам, популяции клеток, обладающих антителзависимой цито-токсичностью (К-клетки, О-лимфоциты).

У детей с вторичным иммунодефицитом часто формируется хроническое бактерионосительство.

Патоморфология. Основные изменения при сальмонеллезе отмечаются в ЖКТ. Макроскопически желудок расширен. В слизистой оболочке наблюдается острый воспалительный процесс, представленный дистрофическими изменени­ями и десквамацией эпителия, отеком, гиперемией и усилением клеточной ин­фильтрации собственного слоя. Слизистая оболочка тонкой кишки отечная, в собственном слое отмечаются выраженная гиперемия, отек, изредка кровоиз­лияния, усиление клеточной, особенно макрофагальной, инфильтрации. В сли­зистой оболочке толстой кишки выявляются дистрофические изменения, эро­зии, гиперемия, отек и клеточная инфильтрация.

При генерализованных формах обнаруживают множественные гнойные оча­ги вне ЖКТ, увеличение размеров паренхиматозных органов, дистрофические изменения в легких, сердце, почках, надпочечниках. Характерны пролиферация и гиперплазия лимфоидной ткани.

Классификация сальмонеллеза.

По типу.

1.      Типичные — желудочно-кишечные (гастрит, энтерит, гастроэнтерит, энте-

роколит, гастроэнтероколит, колит).

2.      Атипичные:

тифоподобная;

септическая;

токсико-септическая (у новорожденных);

стертая;

бессимптомная (инаппарантная);

транзиторное бактерионосительство. По тяжести:

Легкая форма.

Среднетяжелая форма.

Тяжелая форма. Критерии тяжести:

выраженность синдрома лихорадки;

выраженность синдрома интоксикации;

выраженность синдрома эксикоза;

выраженность местных изменений. По течению:

А. По длительности:

Острое (до 1 мес).

Затяжное (до 3 мес).

Хроническое (свыше 3 мес). Б. По характеру:

Гладкое.

Негладкое:

с осложнениями;

с обострениями и рецидивами;

с наслоением вторичной инфекции;

с обострением хронических заболеваний.

Клиническая картина. Инкубационный период продолжается от нескольких ча­сов до 5—8 суток.

Типичная желудочно-кишечная (гастроинтестиналъная) форма встречается наи­более часто (70—97 % случаев). Заболевание начинается остро с повышения темпе­ратуры   тела,   развития   симптомов   интоксикации   и   кишечной  дисфункции.

Клиническая картина определяется уровнем поражения ЖКТ (гастрит, энтерит, гастроэнтерит, энтероколит, гастроэнтероколит, колит).

Гастритная форма наблюдается чаще у детей старшего возраста и протекает по типу пишевой токсикоинфекции. Заболевание начинается остро, иногда бур­но. После короткого инкубационного периода появляются многократная рвота, боли в животе, повышается температура тела. Одновременно нарастают сла­бость, головная боль, снижается аппетит вплоть до анорексии. Язык обложен белым налетом. Живот вздут, при пальпации отмечается локальная болезнен­ность в эпигастральной области. Стул не изменяется. Больной выздоравливает при проведении адекватной терапии через 2—4 дня.

Энтеритная форма развивается чаше у детей раннего возраста с отягощен­ным преморбидным фоном (рахит, анемия, гипотрофия, диатез). Заболевание начинается постепенно с периодически возникающего беспокойства, снижения аппетита, срыгивания. Температура тела, как правило, субфебрильная, удержи­вается в течение 5—7 суток. Стул энтеритного характера (частый, обильный, во­дянистый, пенистый, с примесью зелени) до 5—10 раз в сутки. Отмечаются при­знаки токсикоза с эксикозом (3—5-е сутки болезни). Заболевание характеризу­ется неустойчивым стулом, длительным бактериовыделением, развитием дис-бактериоза кишечника, вторичного синдрома мальабсорбции, неспецифических осложнений (бронхит, пневмония, отит).

Гастроэнтеритная форма характеризуется длительной лихорадкой, выражен­ными симптомами интоксикации, учащением стула до 3—8 раз в сутки, рвотой. Стул жидкий, обильный, водянистый, пенистый с примесью слизи и зелени. У большинства больных развивается обезвоживание I—II степени. С первых дней болезни язык сухой, обложен белым налетом, живот вздут, отмечаются ур­чание, шум плеска по ходу кишечника.

У части детей в начальном периоде преобладает нейротоксикоз. Характер­ными являются острое начало, повышение температуры тела до 39—40 "С, по­вторная рвота, беспокойство, тремор конечностей, гиперестезия кожи, судо­рожная готовность и судороги, положительные менингеальные симптомы, не­редко потеря сознания. У всех детей выражены гемодинамические нарушения, признаки токсического поражения почек, печени, развитие ДВС-синдрома. С первых часов болезни отмечаются вздутие живота, урчание и болезненность по ходу кишечника. Синдром энтерита чаще выявляется к концу первых суток.

В ряде случаев развивается инфекционно-токсический шок. Клиническая картина характеризуется многократной неукротимой рвотой, частым жидким обильным (профузным) стулом, признаками тяжелого обезвоживания (сухость кожи и слизистых оболочек, заостренные черты лица, запавшие глазные ябло­ки), прогрессирующим снижением артериального давления, тахикардией, арит­мией, акроцианозом, «мраморностью» кожи, похолоданием конечностей, нев­рологическими расстройствами (сонливость, заторможенность, судороги), при­знаками инфекционно-токсической нефропатии вплоть до острой почечной недостаточности. При своевременной интенсивной терапии состояние больного быстро улучшается.

Энтероколитная и гастроэнтероколитная формы сальмонеллеза развиваются остро: температура тела повышается до 38,5—39,5 "С и сохраняется на этом уровне в течение 5—7 суток с периодическими повышениями и снижениями. У больных с гастроэнтероколитной формой сальмонеллеза отмечается рвота — нечастая (2—3 раза в сутки), но упорная, сохраняющаяся, как правило, в тече­ние всего острого периода. У всех детей с первых дней болезни стул частый, обильный,  жидкий,   каловый,   с   неприятным  запахом,   буро-зеленого   цвета

- (в виде «болотной тины»), большим количеством слизи и прожилками крови. Частота стула 5—12 раз в сутки, дефекация болезненная.

Живот вздут, при пальпации определяется разлитая болезненность, часто боли локализуются вокруг пупка и по ходу толстой кишки. В динамике болезни увеличиваются размеры печени и селезенки. Симптомы интоксикации достига­ют максимального развития к 3—5-м суткам. У половины больных наблюдаются признаки обезвоживания I—III степени. Характерны торпидное течение, про­должительная дисфункция кишечника, длительное бактериовыделение.

Колитная форма (дизентериеподобная). Заболевание у большинства больных начинается остро, с повышения температуры тела. С первых дней болезни отме­чается учащенный, обильный, жидкий, содержащий каловые массы стул. Ха­рактерный симптом — рвота, которая появляется периодически через 2—3 дня, не связана с приемом пищи и лекарств («немотивированная рвота»). Аппетит снижен, язык сухой, густо обложен, слизистая оболочка полости рта яркая, су­хая. У части детей к концу первой недели заболевания наблюдается увеличение размеров печени, реже селезенки. Продолжительность лихорадки колеблется от 1 до 2—3 нед., нормализация стула отмечается на 2—3-й неделе и позднее.

Сходство с дизентерией заключается в наличии примеси слизи, иногда и крови в испражнениях. Однако тенезмов и зияния ануса, как правило, не на­блюдается. Частота дефекации обычно не соответствует выраженности симпто­мов интоксикации: при высокой температуре тела и тяжелом состоянии боль­ного стул может быть относительно редким, и наоборот, при значительной час­тоте стула возможна умеренно выраженная степень интоксикации.

При всех вариантах желудочно-кишечной формы сальмонеллеза выявляются поражение сердечно-сосудистой системы (транзиторная инфекционно-токсиче-ская кардиопатия) и изменение почек (инфекционно-токсическая нефропатия). В анализе крови в острый период отмечаются лейкоцитоз, нейтрофилез с па-лочкоядерным сдвигом, повышенная СОЭ.

Атипичные формы. Тифоподобная форма встречается чаше у детей школьного возраста, по клиническим проявлениям напоминает тифопаратифозные заболе­вания. Начало, как правило, острое с повышения температуры тела до фебриль-ных цифр. Лихорадка постоянного, волнообразного или неправильного типа в течение 10—14 суток. Выражены изменения со стороны нервной системы (голов­ная боль, вялость, оглушенность, нередко бред и галлюцинации). Кожа бледная, язык густо обложен налетом, с отпечатками зубов. Живот обычно вздут, печень и селезенка увеличены в размерах, стул жидкий, непереваренный, зеленого цвета, иногда дисфункции кишечника может не быть или стул задержан. На коже груди, живота отмечается скудная розеолезная сыпь. В гемограмме в первые дни болез­ни обнаруживают лейкоцитоз, в дальнейшем — лейкопению.

Септическая форма возникает чаще у новорожденных и детей раннего возра­ста с отягощенным преморбидным фоном. Болезнь начинается остро или по­степенно, сопровождается фебрильной температурой тела со значительными колебаниями в течение суток. Резко выражены симптомы интоксикации: восковидная бледность и «мраморность» кожи, субиктеричность слизистых оболочек, периоральный и периорбитальный цианоз, акроцианоз, снижение тургора тка­ней; тахипноэ и тахикардия, нередко не соответствующие степени выраженно­сти лихорадки. У всех пациентов отмечаются гепатоспленомегалия и, как пра­вило, тромбогеморрагический синдром. Часто формируются гнойные метаста­тические очаги в мягких мозговых оболочках, костях, почках, легких и других органах. Заболевание может развиваться на фоне желудочно-кишечной формы вследствие генерализации инфекционного процесса и без предшествующего по­ражения пищеварительного тракта. Однако у большинства пациентов с сальмонеллезным сепсисом отмечается учащенный стул энтероколитного характера. Септическая форма характеризуется тяжелым рецидивирующим течением, раз­витием осложнений (кишечное кровотечение, анемия, дисбактериоз кишечни­ка, токсико-дистрофическое состояние) и резидуальных явлений, особенно после поражения нервной системы, высокой летальностью.

Токсико-септическая форма (у новорожденных). Начало заболевания может быть неярко выражено (вялость, срыгивания), а затем бурно развиваются и на­растают симптомы токсикоза и эксикоза. Характерны резкое снижение массы тела, адинамия, анорексия, серовато-цианотичная окраска кожи, цианоз слизи­стых оболочек полости рта, фебрильная температура тела. У больных детей на­блюдаются рвота, учащение стула, метеоризм. Стул обильный, водянистый, иногда оранжевой или ярко-зеленой окраски; в ряде случаев наблюдаются скуд­ная примесь слизи и прожилки крови. Уже в ранние сроки болезни отмечается развитие бактериальных осложнений (пневмония, отит и др.). Данная форма сальмонеллеза протекает тяжело, характеризуется высокой летальностью.

Стертая форма чаше регистрируется у детей старше 5 лет. Специфиче­ские симптомы выражены слабо. Стул обычно кашицеобразный, непереварен­ный, без патологических примесей. Иногда увеличены размеры печени, пальпи­руется уплотненная слепая кишка. У отдельных больных может наблюдаться затяжное течение. Диагноз подтверждается данными эпидемиологического ана­мнеза, высевами сальмонелл из испражнений и нарастанием титра специфиче­ских антител в сыворотке крови в динамике исследования.

Бессимптомная (инаппарантная) форма. Часто встречается у детей старше­го возраста и характеризуется отсутствием клинических проявлений. Диагноз устанавливается с учетом эпидемиологического анамнеза и положительных резуль­татов лабораторных (бактериологического и серологического) исследований.

Транзиторное бактерионосительство. Характерно отсутствие клинических симптомов и гематологических сдвигов. Диагноз подтверждается однократным выделением возбудителя из кала при отрицательных результатах серологическо­го исследования и нормальной копроцитограмме.

В ряде случаев отмечается реконвалесцентное бактериовыделение, которое диагностируется после перенесенного сальмонеллеза на основании повторного высева сальмонелл из испражнений. Острое носительство сальмонелл регистри­руется при выделении возбудителя в течение I мес. после клинического выздо­ровления, затяжное — до 3 мес, хроническое — свыше 3 мес.

По тяжести выделяют легкие, среднетяжелые и тяжелые формы сальмо­неллеза.

Легкая форма характеризуется повышением температуры тела до 37,5— 38,5 °С, слабо выраженными симптомами интоксикации (снижение аппетита, тошнота, бледность кожи), энтеритным стулом с частотой 3—7 раз в сутки, не­значительными болями в животе. В анализе крови — умеренный лейкоцитоз.

При среднетяжелой форме температура тела достигает 38,6—39,5 °С, сохраня­ется 2—4 суток, иногда до 7 суток. Выражены симптомы интоксикации (голов­ная боль, слабость, снижение аппетита, повторная рвота). Частота стула увели­чивается до 10—15 раз в сутки, стул энтеритного или энтероколитного характе­ра. У части детей развиваются признаки обезвоживания I—II степени. Боли в животе нередко имеют диффузный характер. В гемограмме — умеренный лей­коцитоз, палочкоядерный сдвиг.

Тяжелая форма характеризуется высокой лихорадкой (свыше 39,5 °С) в тече­ние 5—7 суток со значительными суточными колебаниями или гипотермией, многократной рвотой, частым стулом (более 15 раз в сутки), развитием токсико­за с  эксикозом   II—III  степени,   нередко  инфекционно-токсического  шока, ДВС-синдрома, острой почечной недостаточности. В анализе крови — выра­женный лейкоцитоз или лейкопения, нейтрофилез, сдвиг до юных форм, ток­сическая зернистость нейтрофилов, значительно повышенная СОЭ.

Течение {по длительности). Острое течение сальмонеллеза наблюдается наи­более часто. В этих случаях клиническое выздоровление и бактериологическое очищение кишечника от возбудителя происходит в течение 1-го месяца. Однако у детей сальмонеллез может принимать затяжное (до 3 мес.) и хроническое (свы­ше 3 мес.) течение. Затяжной и хронический варианты течения чаще наблюда­ются у детей раннего возраста с отягощенным преморбидным фоном (органиче­ские поражения ЦНС, гипотрофия, рахит, анемия, аллергодерматозы, частые вирусно-бактериальные инфекции в анамнезе). Длительно отмечаются неустой­чивый стул, продолжительное бактериовыделение, развиваются дисбактериоз кишечника и вторичный иммунодефицит, наслаиваются интеркуррентные забо­левания.

Сальмонеллез может протекать с рецидивами на ранних (2-я неделя) и позд­них сроках заболевания. Они характеризуются возвратом симптомов интокси­кации и дисфункции кишечника. Однако рецидивы, как правило, обусловлены суперинфекцией и требуют тщательного бактериологического подтверждения.

Осложнения. Специфические осложнения: инфекционно-токсический шок, ДВС-синдром, гемолитико-уремический синдром, миокардит, дисбактериоз ки­шечника. Неспецифические: бронхиты, пневмонии, отиты, синуситы и др.

Особенности сальмонеллезов у детей раннего возраста. Заболевание чаше вы­зывается сальмонеллами группы В (Salmonella typhimurium variant Copenhagen) и группы D (Salmonella enteritidis).

Источником инфекции в основном являются больные и бактерионосители, обслуживающие детей (медицинский персонал, повара и др.). У детей этой воз­растной группы преимущественным является контактно-бытовой путь распро­странения сальмонеллеза — через руки персонала и предметы ухода. Инфици­рование ребенка возможно во время родов (в том числе через конъюнктивы) или трансплацентарно.

Особенно восприимчивы к сальмонеллезу недоношенные дети, ослабленные предшествующими и сопутствующими заболеваниями, с гипотрофией и находя­щиеся на искусственном вскармливании. Нередко регистрируются случаи внут-рибольничного сальмонеллеза, особенно в отделениях для новорожденных, родильных домах, инфекционных стационарах, а также в закрытых детских уч­реждениях. Внутрибольничные вспышки характеризуются высокой контагиоз-ностью, постепенным распространением инфекции в очаге, продолжающимся в течение нескольких месяцев.

У большинства детей в возрасте до 1 года сальмонеллез протекает с пораже­нием ЖКХ. У половины больных отмечается постепенное начало заболевания с появления симптомов интоксикации, повышения температуры тела и нараста­ния кишечного синдрома к 5—7-м суткам болезни. Характерно вовлечение в па­тологический процесс тонкой и толстой кишки, появление слизи и крови в сту­ле. Часто увеличиваются размеры печени и селезенки. У '/з больных развивается токсикоз с эксикозом, у половины пациентов сальмонеллез принимает волно­образное течение с длительной лихорадкой неправильного типа и периодиче­ским усилением кишечного синдрома.

У новорожденных, в отличие от детей грудного возраста, в клинической кар­тине заболевания преобладают явления интоксикации, в то же время повыше­ние температуры тела выражено слабее. После быстро преходящих предвестни­ков болезни (вялость, срыгивание) бурно развиваются и нарастают симптомы токсикоза с эксикозом. Характерны анорексия, адинамия, обезвоживание, рвота, учащение стула, метеоризм, резкое снижение массы тела. В связи с частой бактериемией уже в ранние сроки наблюдаются септические формы с развити­ем менингита, менингоэнцефалита, остеомиелита, цистита, пневмонии, отита. Летальность чрезвычайно высокая. У новорожденных и детей первого года жиз­ни сальмонеллез протекает как микст-инфекция, т. е. в сочетании с заболевани­ями, вызванными другими патогенными или условно-патогенными микробами (эшерихиями, стафилококком, клебсиеллой, протеем) или вирусами.

Диагностика. Опорно-диагностические признаки желудочно-кишечной формы сальмонеллеза:

характерный эпиданамнез;

длительная волнообразная лихорадка;

частая, нередко упорная рвота;

метеоризм;

болезненность и урчание в правой подвздошной области;

стул в виде «болотной тины» или «лягушачьей икры»;

гепатолиенальный синдром.

Лабораторная диагностика. Бактериологический метод является основным, должен применяться в ранние сроки болезни до начала этиотропного лечения. Материалом для исследования являются испражнения, рвотные массы, про­мывные воды желудка, кровь, моча, ЦСЖ, слизь из зева и носа, пищевые про­дукты и др. Посев материала проводят на элективные среды (Плоскирева) и среды обогащения (Мюллера, Кауфманна, селенитовый бульон); предваритель­ный результат получают через 2 суток, окончательный — через 4 суток. Частота положительных результатов колеблется от 40 до 80 %. Чаще возбудителей удает­ся обнаружить на 1-й неделе заболевания, особенно в первые 3 дня (76 % случа­ев).

Для серологического исследования используют РНГА с эритроцитарным диагностикумом и цистеиновую пробу (на 5—7-е и 12—15-е сутки болезни). Диагностическими титрами при определении суммарных антител в РНГА явля­ются — 1 : 100 (у детей до 1 года) и 1 : 200 (у пациентов старше 1 года). При определении цистеинустойчивых антител диагностическими являются титры 1 : 20 (у детей до 1 года) и 1 : 40 (у пациентов старше 1 года). Большее диагнос­тическое значение имеет нарастание титра специфических антител в 4 раза и более в парных сыворотках. Для экспресс-диагностики используют реакцию коагглютинации (РКА) и ИФА.

Копроцитограмма не имеет специфических особенностей и отражает лока­лизацию воспалительного процесса в кишечнике. У больных гастроэнтеритом обнаруживают нейтральный жир, жирные кислоты, зерна крахмала, мышечные волокна, небольшое количество слизи. Вовлечение в патологический процесс толстой кишки сопровождается увеличением количества слизи, появлением эритроцитов и лейкоцитов.

Дифференциальная диагностика. Чаще сальмонеллез необходимо дифферен­цировать с другими кишечными инфекциями (дизентерией, эшерихиозом, ви­русными диареями, тифопаратифозными заболеваниями), а также с острой хирургической патологией (аппендицитом, кишечной инвагинацией). Диффе­ренциальная диагностика сальмонеллеза и других кишечных инфекций пред­ставлена в табл. 12 (с. 278—279).

Острый аппендицит может сопровождаться рвотой и диареей, но, в отличие от сальмонеллеза, боли схваткообразные, не связанные с актом дефекации, ло­кализуются в проекции червеобразного отростка, определяется напряжение мышц брюшной стенки. Больной занимает вынужденное положение — на пра­вом боку с приведенными к животу ногами. Характерными симптомами аппендицита являются тахикардия, не соответствующая выраженности лихорадки, су­хость и обложенность языка.

Инвагинация у детей раннего возраста, в отличие от сальмонеллеза, начинается при нормальной температуре тела с резких приступообразных болей в животе. С первых часов заболевания наблюдается вздутие живота, пальпируется инвагинат. Стул вначале имеет каловый характер, в последующем содержит кровь и слизь. При пальцевом ректальном исследовании на перчатке остается алая кровь. В нача­ле заболевания на обзорной рентгенограмме органов брюшной полости выявляется локальная тень, позднее — горизонтальные уровни жидкости в кишке.

Лечение больных сальмонеллезом комплексное: режим, диета, этиотропная, па­тогенетическая и симптоматическая терапия проводятся с учетом формы, тяжести и периода болезни, ведущего синдрома, возраста и лреморбидного фона ребенка. Госпитализация больных сальмонеллезом осуществляется по клиническим и эпи­демиологическим показаниям (см. «Шигеллезы»). Обязательной госпитализации подлежат дети любого возраста с клиническими проявлениями пищевой токсикоинфекции. Постельный режим: при тяжелых формах — до 3 нед., при среднетяжелых — 2 нед., при легких — 1 нед. Расширение режима осуществляется при улуч­шении общего состояния, нормализации температуры тела и стула.

Диета принципиально не отличается от диеты больных с другими кишечны­ми инфекциями (см. «Шигеллезы»). В острый период детям с тяжелыми и среднетяжелыми гастроинтестинальными формами заболевания назначают питание преимущественно кисломолочными смесями (бифидок, бифилайф, ацидофи­лин) с уменьшением суточного объема (на '/3 или '/2 в зависимости от тяжести болезни) и увеличением кратности приема пищи. При легких формах ограничи­вают только количество пищи в первые 2—3 дня (исключают острые, жареные, копченые, жирные блюда). При затяжном и хроническом течении, при отсутст­вии признаков интоксикации рекомендуется возрастная полноценная пиша, механически и химически щадящая, витаминизированная. При рецидивах саль­монеллеза дозированное питание проводят только в период интоксикации.

Этиотропная терапия. Антибактериальные препараты назначают в острый период сальмонеллезной инфекции при тяжелых (в том числе тифоподобных и септических) формах, при среднетяжелых — детям в возрасте до 2 лет, при лег­ких — только детям с отягощенным преморбидным фоном, часто и длительно болеющим. Чаще используют аминогликозидные антибиотики II—III поколе­ния (гентамицин, амикацин, нетилмицин), цефалоспорины III поколения (це-фотаксим, цефтриаксон), рифампицин, полимиксин М. Курс лечения составля­ет 5—7 суток. При тифоподобных и септических формах показано сочетанное введение антибактериальных препаратов (парентерально и внутрь) в течение 7—10 суток, а также иммуномодуляторов. В качестве антибактериальных средств при легких и среднетяжелых формах назначают препараты нитрофура-нового (фуразолидон, нифуроксазид) и хинолинового (хлорхинальдол, налидик-совая кислота) ряда (табл. 15).

Детям старшего возраста при легких формах болезни и бактерионосителям в качестве этиотропных средств назначают специфические бактериофаги (поли­валентный сальмонеллезный бактериофаг и интестифаг), специфические лакто-глобулины (энтеральный лактоглобулин) и комплексные иммунные препараты.

Патогенетическая и симптоматическая терапия. При пищевой токсикоин-фекции рекомендуются промывание желудка содовым раствором и очищение кишечника. При умеренно выраженных симптомах интоксикации показана оральная детоксикация с применением энтеросорбентов (смекта, энтеродез, эн-теросгель, полифепан). Смекту назначают детям до 1 года — 1 пакетик в сутки, от 1 до 2 лет — 2 пакетика в сутки, старше 2 лет — 2—3 пакетика в сутки в несколько приемов.

Больным сальмонеллезом с эксикозом 1—II степени проводится оральная регидратация глюкозо-солевыми растворами (регидрон, глюкосолан, цитроглю-косолан, оралит). При тяжелых формах, сопровождающихся интоксикацией и обезвоживанием II—III степени, показана инфузионная регидратационная и детоксикационная терапия с учетом физиологических потребностей, текущих патологических потерь и дефицита. Инфузия проводится кристаллоидными и коллоидными растворами. Суточный объем, соотношения между растворами, последовательность введения зависят от степени и вида обезвоживания (см. «Эше-рихиозы»).

В качестве противодиарейных препаратов при выраженном энтеритном син­дроме назначают индометацин (подавляет синтез простагландинов), препараты кальция, лоперамид; после восстановления аппетита — ферментные препараты (панцитрат, креон, мезим форте и др.). С целью коррекции биоценоза применя­ют пре- и пробиотики (препараты и дозы представлены в табл. 19, см. с. 386). Эубикор используют в разовой дозе детям от 0 до 3 лет — '/4—'/, пакетика, стар­ше 3 лет — 1 пакетик, от 6 до 12 лет — 2 пакетика 3 раза в день, запивая водой. Линекс назначают детям от 0 до 2 лет по 1 капе, на прием (вскрыть капсулу и растворить в молоке, смеси, пюре), старше 2 лет — по 1—2 капе. 3 раза в день, курс 2—4 недели.

В лечение включают витамины группы В, С, А, Е. При затяжном и хрониче­ском течении применяют стимулирующую терапию (натрия нуклеинат, лизо-цим, метилурацил, кипацид). Показано назначение индукторов эндогенного интерферона (циклоферон).

Следует проводить экстренное лечение неотложных состояний, возникших на фоне сальмонеллезной инфекции. Интенсивная терапия при тяжелых фор­мах нейротоксикоза направлена на снятие ирритативно-соиорозного состояния, предупреждение развития отека головного мозга, легких, восстановление нару­шенной микроциркуляции. Для этого показано введение жаропонижающих (анальгин, литическая смесь), нейроплегических и противосудорожных (диазе-пам, ГОМК, дроперидол), диуретических (фуросемид, маннитол), сердечно­сосудистых (коргликон, строфантин, пропранолол) препаратов. Оправдано на­значение коротким курсом кортикостероидов (преднизолон, гидрокортизон), введение препаратов, улучшающих микроциркуляцию (трентал, курантил). Инфузионную детоксикационную терапию коллоидными и глюкозо-солевыми растворами проводят в режиме дегидратации.

Лечение инфекционно-токсического шока предусматривает повышение и стабилизацию артериального давления, восполнение ОЦК, нормализацию .мик­роциркуляции, коррекцию свертывающей системы и электролитного баланса крови. Для этого вводят коллоидные (плазма, альбумин, реополиглюкин, реог-люман) и кристаллоидные растворы в сочетании с допамином и глюкокортико-идами. Назначают контрикал, трентал и курантил (в возрастных дозировках).

При развитии ДВС-синдрома показано применение гепарина в сочетании с введением плазмы крови.

Диспансерное наблюдение. Реконвалесценты сальмонеллеза, посещающие младшую группу детского сада, наблюдаются в течение 3 мес. (клинические осмотры и однократное ежемесячное бактериологическое обследование).

Профилактика. Мероприятия по предупреждению сальмонеллезной инфек­ции включают санитарно-ветеринарный надзор за убоем скота, хранением и транспортировкой мяса и яиц; проведение дератизации и дезинсекции; со­блюдение технологии приготовления и хранения пищевых продуктов; повыше­ние уровня санитарной культуры в пищевой промышленности, системе обще­ственного питания, детских и лечебных учреждениях. Большое значение имеют раннее выявление и изоляция больных, носителей сальмонелл, а также соблю­дение правил личной гигиены. Для предупреждения заноса сальмонеллеза в ста­ционары необходимо тщательно собирать эпидемиологический анамнез, вы­полнять требования противоэпидемического режима. В очаге инфекции осуще­ствляют текущую и заключительную дезинфекцию.