Шигеллезы

 

 

Шигеллезы {Shigellosis) — инфекционные заболевания человека, вызываемые бактериями рода шигелл, с фекально-оральным механизмом передачи, характери­зующиеся развитием острого инфекционного токсикоза и преимущественным пора­жением слизистой оболочки дистального отдела толстой кишки.

Исторические данные. Термин «дизентерия» существует со времен Гиппокра­та (460—372 гг. до н. э.). До начала XIX в. он объединял заболевания, сопровож­дающиеся «кровавым» или «натужным» поносом.

В 1875 г. петербургский профессор Ф. А. Леш открыл амебу и доказал ее роль в этиологии колитов. В 1891 г. А. В. Григорьев выделил, изучил и подроб­но описал микроорганизмы, обнаруженные в испражнениях больных дизенте­рией. В 1898 г. японский исследователь К. Шига окончательно доказал этиоло­гическую роль выделенного микроба, и в честь первооткрывателей данный воз­будитель был назван бактерией Григорьева — Шиги. Позже зарубежные исследователи открыли и описали ряд сходных микроорганизмов данного рода: в 1906 г. — бактерии Флекснера, в 1915 г. — Зонне, в 1916 г. — Штутцера — Шмитца, в 1929 г. — Ньюкасла, в 1936 г. — Бойда, в 1943 г. — Ларджа — Сакса. В настоящее время изучено и описано более 50 сероваров шигелл.

Этиология. Возбудители шигеллезов относятся к семейству Enterobacteria-сеае, роду Shigella. Шигеллы — палочки с закругленными концами, размерами (2—3) х (0,5—7) мкм, неподвижны, спор, капсул, жгутиков не имеют, грамотри­цательны. Являются факультативными аэробами, хорошо растут на обычных питательных средах, образуя S- и R-колонии. Биохимическая активность выра­жена слабо: способны ферментировать глюкозу и некоторые другие углеводы с образованием кислоты без газа (не расщепляют адонит, инозит, не гидролизуют мочевину, не разжижают желатин). Часть шигелл (S.Jlexneri, S. sonnei) способны расщеплять маннит, шигелла Зонне обладает способностью медленно фермен­тировать лактозу. Наибольшую биохимическую активность имеют шигеллы Зонне, наименьшую — Григорьева — Шиги.

В основу современной классификации шигелл положены два принципа: биохимические свойства и антигенная структура. Согласно современной клас­сификации (табл. 10), род Shigella включает 4 подгруппы (А, В, С, D) и 4 вида: S. dysenteriae (бактерии Григорьева — Шиги, Штутцера — Шмитца и Ларджа — Сакса); S. flexneri с подвидом S. Newcastle, S. boydii, S. sonnei.

Все виды шигелл, кроме Зонне, имеют несколько сероваров, a S.Jlexneri — и подсеровары. Шигеллы Зонне разделяют на 7 ферментативных типов и 64 фа-готипа.

 

Таблица 10 Классификация бактерий рода Shigella

 

Подгруппа	Вид	Серовар	Подсеровар	Сокращенная антигенная формула
А	S. dysenteriae	С I no 13	—	_
В	S. Jlexneri	1	1а lb	1:4 1:6
		2	2а 2Ь	11:3,4 11:7,8
		3	За ЗЬ Зс	111:6, 7,8 111:3,4,6 111:6
		4	4а 4Ь	IV: 3, 4 IV: 6
		5	5а 5Ь	V:3,4 V:7
		6 Х-вариант	—	VI: 7, 8
		Y-вариант	—	VI: 3, 4
С	S. boydii	С 1 по 8	—	—
D	S. sonnei	—	—	—

Шигеллы имеют О- и К-антигены. О-антиген определяет серологическую специфичность, К-антиген является оболочечной структурой.

В состав клеточной стенки шигелл входит эндотоксин (липополисахарид), который высвобождается при гибели микроорганизма. Бактерии вида S. dysente­riae серовара 1 продуцируют высокоактивный цитотоксин, названный токси­ном Шиги (или шига-токсин). Шига-токсин необратимо ингибирует синтез белков рибосомами клеток кишечного эпителия, а также обладает свойствами энтеротоксина и нейротоксина. Предполагают, что шига-токсин способен раз­рушать эндотелий капилляров и вызывать ишемию в тканях кишечника, а след­ствием системной абсорбции этого экзотоксина может стать гемолитико-уреми-ческий синдром и тромботическая микроангиопатия. Способностью вырабаты­вать различные экзотоксины обладают все представители рода Shigella.

Шигеллы обладают инвазивностью (проникновение в эпителиальные клетки слизистой оболочки толстой кишки и размножение в них) и колициногенно-стью (образование биологически активных веществ), а также продуцируют токсичные вещества и ферменты (гиалуронидазу, фибринолизин, лецитиназу). Они устойчивы к воздействию физических, химических, биологических факто­ров окружающей среды. В воде, почве, пищевых продуктах, на предметах, посу­де, овощах, фруктах остаются жизнеспособными в течение 5—14 суток, в кана­лизационных водах — до 25—30 суток. Под действием ультрафиолетовых лучей шигеллы погибают в течение 10 мин, прямые солнечные лучи, а также 1 % рас­твор фенола убивают их через 30 мин, кипячение — мгновенно. Наибольшей устойчивостью обладают S. sonnei, наименьшей — Григорьева — Шиги, проме­жуточное положение занимают S. Jlexneri.

Эпидемиология. Шигеллез — типичная антропонозная инфекция.

Источником инфекции являются больные острым или хроническим шигелле-зом, а также бактериовыделители. Наибольшее эпидемиологическое значение имеют больные с легкими, стертыми и бессимптомными формами заболевания, так как они продолжают посещать общественные места, детские учреждения и при нарушении санитарно-гигиенического режима легко инфицируют окружа­ющие предметы и здоровых детей. Установлено, что в острый период заболева­ния во внешнюю среду выделяется 107—10* микробных тел (1 г фекалий), тогда как минимальная инфицирующая доза для шигеллеза Григорьева — Шиги со­ставляет 10 микробных тел в 1 г ь    

Механизм передачи — фекально-оральный. Ведущие пути передани: пище­вой, водный, контактно-бытовой. Основными факторами передачи являются пищевые продукты, инфицированная вода, руки, белье, игрушки, посуда, мухи. Наибольшее значение имеют продукты, не подвергнутые термической обработ­ке: молоко, мясо, салаты, компоты, ягоды. При этом регистрируются эпидеми­ческие вспышки с внезапным началом и быстрым увеличением числа заболев­ших: отмечается связь с одним из предприятий общественного питания и одним продуктом. Для пищевых вспышек характерны минимальный инкубационный период, преобладание манифестных и тяжелых форм болезни, выделение возбу­дителя одного серовара, фаговара и биовара.

В связи с легкостью загрязнения воды и продолжительным сохранением в ней шигелл водный путь передачи инфекции является довольно частым. Спо­собствуют развитию водных вспышек неблагоприятные погодные условия (дож­ди, паводки), аварии водопровода и канализации. Вспышки имеют взрывной и локальный характер, связаны с водоисточником. Заболевание характеризуется продолжительным течением.

Контактно-бытовой путь инфицирования наиболее характерен для детей раннего возраста. Факторами передачи являются загрязненные игрушки, посу­да, постельное белье, дверные ручки, другие предметы домашнего обихода. При контактно-бытовом пути передачи обычно возникают спорадические случаи, значительно реже — вспышки.

Ведущий путь передачи при шигеллезе Григорьева — Шиги — контактно-бы­товой, при шигеллезе Флекснера — водный, при шигеллезе Зонне — пищевой.

Заболеваемость. Шигеллезы имеют повсеместное распространение и зани­мают значительное место среди диарейных заболеваний в странах Африки, Азии и Латинской Америки. Эволюция этиологической структуры шигеллеза обусловлена сменой ведущих возбудителей: S. dysenteriae, S. flexneri, S. sonnei. В 1920—1930-е гг. в структуре шигеллезов доминировали штаммы Григорьева — Шиги, вызывающие эпидемические вспышки. С начала 1940-х гг. возрос удель­ный вес шигеллеза Флекснера, стал регистрироваться шигеллез Зонне. С начааа 1990 гг. на фоне резкого изменения социально-экономических, санитарно-гиги­енических и экологических условий жизни населения в некоторых регионах России отмечается процесс смены шигеллеза Зонне на шигеллез Флекснера 2а. В эпидемический процесс вовлекаются социально незащищенные слои взрос­лого населения, лица, ослабленные тяжелой сопутствующей патологией, дети из специализированных учреждений (дома ребенка, школы-интернаты, психонев­рологические дома ребенка).

Возрастная структура. Удельный вес случаев шигеллеза у детей в общей структуре заболеваемости составляет 60—70 %. Наиболее восприимчивы дети в возрасте от 2 до 7 лет.

Сезонность. Заболеваемость шигеллезом регистрируется в течение всего года, однако пик приходится на летне-осенний период. Главную роль в сезон­ном повышении заболеваемости играют климатические факторы, увеличение потребления овощей, фруктов, купание в водоемах, загрязненных сточными во­дами, усиление миграции населения.

Иммунитет, вырабатываемый во время заболевания шигеллезом, нестоек и моноспецифичен — антитела вырабатываются только к тому виду и серотипу, который вызвал заболевание, что обусловливает повторные заражения.

Патогенез. Входными воротами является ротовая полость, где начинается воздействие на возбудителей факторов неспецифического иммунитета — лизоцима, макрофагов, нейтрофилов. В желудке под действием соляной кислоты, пищеварительных ферментов шигеллы частично гибнут, при этом высвобожда­ется эндотоксин. Часть микроорганизмов попадает в тонкую кишку и под дей­ствием желчи разрушается. Далее возбудители достигают листальмых отделов толстого кишечника, где происходит как их размножение, так и гибель. При разрушении шигелл выделяется целый ряд токсичных продуктов, которые не только вызывают различные морфологические изменения в кишечнике, но и, всасываясь в кровь, приводят к развитию острого инфекционного токсикоза.

Токсины шигелл оказывают повреждающее действие на все органы и системы организма, прежде всего на ЦНС. Поражение нервной системы происходит как в результате непосредственного действия токсина на интерорецепторы сосудов нервной ткани, так и за счет сложных рефлекторных взаимодействий, возникаю­щих в результате раздражения окончаний нервных волокон, расположенных в слизистой оболочке кишки. Изменения ЦНС имеют неспецифический характер: нарушаются взаимоотношения между процессами возбуждения и торможения в коре головного мозга, значительно страдают функции вегетативного отдела нерв­ной системы. В начале болезни кратковременно преобладает тонус симпатиче­ской, а затем, уже более длительное время, парасимпатической нервной системы.

В остром периоде шигеллеза в крови повышается концентрация гистамина и ацетилхолина, снижаются ингибиторные свойства крови и содержание ацетилхолинэстеразы.

Отмечаются изменения в эндокринной системе: усиливается деятельность коры надпочечников, нарушается гипофизарно-надпочечниковая регуляция и активность ренин-ангиотензин-альдостероновой системы.

Дисфункция вегетативной нервной системы, гемодинамические расстройст­ва, а также непосредственное действие токсина на сердечную мышцу приводят к поражению сердечно-сосудистой системы. У больных выявляются снижение сократительной функции миокарда, тонуса сосудов, кратковременное повыше­ние артериального давления, систолический шум на верхушке сердца. При тя­желых формах возможно снижение артериального давления, развитие коллапто-идных состояний.

Эндотоксины шигелл усиливают проницаемость сосудистой стенки, увели­чивают ее ломкость, резко снижают количество тромбоцитов, что нередко при­водит к развитию ДВС-синдрома. В результате распада тромбоцитов выделяется большое количество серотонина, что обусловливает местный спазм сосудов и усиливает развитие циркуляторных расстройств. Эндотоксины шигелл активно воздействуют на печень, вызывая нарушение всех видов обмена (белкового, уг­леводного, жирового, витаминного) и снижение ее дезинтоксикаиионной функ­ции. У большинства больных с острым шигеллезом нарушается экскреторная функция поджелудочной железы как в острый период, так и в период ранней реконвалесиенции. Степень вовлечения в патологический процесс почек зави­сит от тяжести заболевания. При среднетяжелой и, особенно, тяжелой форме шигеллеза, происходит токсическое поражение почек: выявляются изменения в мочевом осадке (белок, эритроциты, цилиндры), увеличивается содержание мочевины и креатинина в сыворотке крови. В тяжелых случаях возможно разви­тие острой почечной недостаточности и гемолитико-уремического синдрома. В патологический процесс вовлекаются желудок, тонкая кишка, развивается ги­пермоторная дискинезия толстой кишки, нарушается капиллярная гемодинами­ка, появляется клеточная сенсибилизация.

Наряду с токсинемией, в патогенезе дизентерии играет роль местный воспа­лительный процесс в кишечнике, преимущественно в его дистальном отделе.

Взаимодействие со слизистой оболочкой кишечника начинается с прикреп­ления микроорганизмов к клеткам эпителия за счет межбактериальной агрега­ции и адсорбции, а затем адгезии (прилипание микробов к гликокаликсу и ре­цепторам мембраны кишечных эпителиоцитов). Адгезия сопровождается разбу­ханием и отторжением микроворсинок в местах прикрепления возбудителя с развитием воспаления. Проникновение шигелл в энтероциты, активное раз­множение в них, выделение ряда ферментов и биологически активных веществ обусловливают распространение возбудителя в ткани кишки и усиливают вос­палительный процесс.

Одновременно с токсинемией и инвазией шигелл в энтероциты формируют­ся защитные иммунологические реакции организма. В межклеточном простран­стве слизистой оболочки кишечника шигеллы подвергаются воздействию мак­рофагов. В дальнейшем антигены возбудителя взаимодействуют с Т-хелперами, затем информация переносится на В-лимфоциты. В ранние сроки повышается содержание IgM, позднее — IgG и IgA. В собственной пластинке слизистой обо­лочки толстой кишки в 2—3 раза увеличивается число клеток, продуцирующих IgA и IgM. Происходит активация естественных киллеров и синтеза аутоинтерферонов. Наряду с этим развивается вторичный иммунодефицит: снижается общее количество циркулирующих Т- и В-лимфоцитов, увеличивается число Т-супрессоров и уменьшается количество Т-хелперов, возрастает количество лимфоцитов, сенсибилизированных к антигенам шигелд и компонентам собст­венных тканей организма.

При удовлетворительном состоянии системы механизмов защиты и адекват­ной терапии шигеллез в большинстве случаев заканчивается быстрым выздо­ровлением. У детей раннего возраста с отягощенным преморбидным фоном, а также при неадекватной терапии возможно затяжное течение, а иногда и пе­реход в хроническую форму.

Патоморфология. При шигеллезах в слизистой оболочке полости рта, желуд­ка, тонкой кишки могут обнаруживаться явления ослизнения эпителия с неболь­шими периваскулярными инфильтратами. Однако наиболее выраженные измене­ния выявляются в дистальном отделе толстой кишки (нисходящая ободочная, сигмовидная и прямая кишка). Слизистая оболочка указанных отделов гиперемирована, отечна, нередко наблюдаются мелкие кровоизлияния, обнаруживается мутная слизь (катаральный колит). У некоторых больных на фоне диффузного катара слизистой оболочки отмечаются обширные рыхлые, желтоватосерые, пленчатые наложения фибрина (фибринозный колит). Язвенный колит чаще вы­является при тяжелых формах шигеллеза. Фибринозно-некротические массы по­степенно истончаются и исчезают. По мере их удаления начинают формировать­ся изъязвления, которые обычно имеют неправильную форму. Края язв набух­шие или плотные, дно желтовато-красноватое. Изъязвления могут наблюдаться и без фибринозного воспаления. В этом случае язвы чаще имеют округлую форму. Ткань кишки вокруг них обычно полнокровнее, чем в соседних участках. При этом отмечаются выраженные расстройства кровообращения и лимфообращения в кишечнике, в частности отек подслизистой оболочки.

Регенерация эпителия при катаральном воспалении начинается на 2—3-й сут­ки болезни, однако полное анатомическое восстановление наступает не раньше 2—3 мес. При деструктивных изменениях репарация происходит медленно.

При хронической форме шигеллеза характерно вялое течение воспалитель­ного процесса с деформацией крипт и участками атрофии слизистой оболочки кишки. Для шигеллеза типичны дистрофические изменения в нервных   сплетениях с частичной гибелью клеток (в ганглиях солнечного сплетения, шейных симпатических узлах и узловом ганглии блуждающего нерва). Отмечаются так­же дистрофические изменения нефротелия; полнокровие, отек и дистрофиче­ские процессы в печени; выраженные дистрофические изменения миокарда; очаговый отек промежуточной ткани; полнокровие, незначительные некротиче­ские очаги в корковом и мозговом слоях надпочечников; дегенеративно-де­структивные явления в ганглиозных клетках и миелиновых волокнах.

Классификация шигеллезов.

По типу:

Типичные.

Атипичные:

стертая;

бессимптомная;

транзиторное бактерионосительство. По тяжести:

Легкая форма.

Среднетяжелая форма.

Тяжелая форма:

с преобладанием симптомов токсикоза;

с преобладанием местных нарушений. Критерии тяжести:

выраженность синдрома лихорадки;

выраженность синдрома интоксикации;

выраженность местных изменений. По течению:

А. По длительности:

Острое (до 1 мес).

Затяжное (до 3 мес).

Хроническое (свыше 3 мес):

непрерывное;

рецидивирующее;

длительное бактериовыделение при нормальном стуле. Б. По характеру:

Гладкое.

Негладкое:

с осложнениями;

с обострениями и рецидивами;

с наслоением вторичной инфекции;

с обострением хронических заболеваний.

Клиническая картина. Типичная форма бактериальной дизентерии.

Инкубационный период колеблется от нескольких часов до 7 суток (чаще со­ставляет 2—3 суток). Его продолжительность зависит от инфицирующей дозы, вирулентности возбудителя, путей передачи и состояния макроорганизма.

Начальный период. Начало острое, с максимальным нарастанием всех симп­томов в течение 1—2 суток. Однако у отдельных больных отмечаются кратко­временные продромальные явления в виде слабости, недомогания, снижения аппетита, разбитости.

Период разгара. В клинической картине шигеллеза ведущими являются син­дром интоксикации и колитический синдром (дистального колита). У заболев­ших наблюдаются повышение температуры тела в течение 2—3 суток, однократ­ная или повторная рвота, головная боль. Боли в животе преимущественно лока­лизуются в левой подвздошной области, сначала носят постоянный характер, затем становятся схваткообразными, усиливаются перед дефекацией. Стул учащается, становится жидким, с примесями слизи, зелени, прожилок крови, име­ет каловый характер. В дальнейшем, на 2—3-й сутки болезни, количество кало­вых масс резко уменьшается, увеличивается содержание крови, нередко исп­ражнения теряют каловый характер, становятся слизисто-кровянистыми в виде «ректального плевка». Спастическое сокращение мышц нижнего отдела толстой кишки приводит к появлению ложных позывов на дефекацию (тенезмы) или их эквивалентов у детей раннего возраста (плач и покраснение лица при дефека­ции). Дефекация, как правило, не приносит облегчения. Тенезмы и натужива-ния во время дефекации могут привести к выпадению слизистой оболочки пря­мой кишки. При осмотре: кожа бледная, сухая, язык утолщен, живот втя­нут, отмечаются болезненность, урчание и шум плеска по ходу толстой кишки, часто выявляется уплотненная, малоподвижная, резко болезненная сигмовид­ная кишка, податливость ануса с явлениями сфинктерита.

Интоксикация проявляется слабостью, вялостью, сонливостью, нарушения­ми гемодинамики, признаками транзиторной инфекционно-токсической кар-диопатии и нефропатии. Длительность острого периода — 5—14 суток.

В клинической картине шигеллеза отмечается параллелизм между степенью интоксикации и выраженностью колитического синдрома.

В периоде реконвалесценции состояние больных улучшается, появляется аппетит, снижается температура тела, стул становится реже. В дальнейшем про­исходит полное восстановление нарушенных функций органов и систем, осво­бождение организма от возбудителя.

Атипичные формы. Стертая форма характеризуется отсутствием симптомов интоксикации при слабо выраженной дисфункции кишечника; чаше всего реги­стрируется у детей, контактных по шигеллезу. Отмечаются сниженный аппетит, кашицеобразный стул, обложенный язык, при пальпации кишечника может определяться сокращенная, иногда болезненная сигмовидная кишка. Подтвер­дить диагноз можно только с помощью лабораторных методов исследования.

Бессимптомная форма выявляется в очаге инфекции и характеризуется отсутствием клинических признаков болезни. У детей она диагностируется на основании высева шигелл из испражнений и нарастания титра противошигеллезных антител в динамике.

Транзиторное бактерионосительство наблюдается очень редко и представля­ет собой однократное выделение возбудителя из кала при отсутствии интокси­кации и дисфункции кишечника. Диагноз подтверждается нормальной копро-цитограммой и отрицательной реакцией непрямой гемагглютинации в динами­ке. Ректороманоскопическое исследование также не выявляет патологических изменений слизистой оболочки толстой кишки.

По тяжести выделяют легкие, среднетяжелые и тяжелые формы шигеллеза.

Легкая форма шигеллеза характеризуется кратковременным (1—2 суток) повы­шением температуры тела до 38,5 "С, однократной рвотой, снижением аппетита, незначительной вялостью, схваткообразными болями в животе, учащенным (5—8 раз в сутки) жидким каловым стулом с примесью небольшого количества слизи и зелени. При объективном обследовании выявляются болезненность и ур­чание по ходу толстой кишки, спазм и утолщение сигмовидной кишки, податли­вость ануса. Клиническое выздоровление наступает к 5—7-м суткам.

При среднетяжелой форме болезни температура тела повышается до 38,6— 39,5 "С, нарастают симптомы интоксикации, появляются признаки дистального колита. Длительность лихорадки не превышает 2—3 суток. В первые дни заболе­вания наблюдаются повторная рвота, схваткообразные боли внизу живота, тенезмы. Стул учащается до 10—15 раз в сутки. В начале болезни он каловый, жидкий, затем небольшими порциями с большим количеством слизи, зелени

и прожилками крови. При объективном осмотре отмечаются бледность и су­хость кожи, обложенность языка, болезненность при пальпации в левой под­вздошной области, урчание сигмовидной кишки, податливость или зияние ану­са. Выздоровление наступает чаше всего к концу 2-й недели.

Тяжелая форма ишгеллеза с преобладанием симптомов токсикоза. Эта форма наблюдается у детей старше 1 года, как правило, при пищевом инфицировании и характеризуется, в первую очередь, развитием острого инфекционного токсикоза. Заболевание начинается остро, сопровождается резким повышением температу­ры тела (более 39,5 °С), ознобом, многократной, иногда неукротимой рвотой. Об­щее состояние ухудшается, развиваются тяжелые нарушения функций всех орга­нов и систем организма с преимущественным поражением ЦНС, терминального сосудистого русла и декомпенсацией систем элиминации. Выделяют 3 степени токсикоза, в которых расстройства ЦНС варьируются от сомнолентности до комы, нарушения периферической микроциркуляции — от холодных конечно­стей до симптома «белого пятна» и гипостатических пятен (табл. 11).

Таблица 11 Оценка тяжести токсикоза

 

		Степень токсикоза
Признак
	I	II	III
ЦНС	Ирритативно-сопороз-	Кома I—II степени, су-	Кома II—III степени,
	ное нарушение созна-ния	дороги	серия  судорожных при-
			падков, отсутствие эф­фекта от повторного введения противосудо-рожных средств
Кожа, слизистые	Бледная, пепельно-циа-	Бледная, цианоз слизистыч	Серо-цианотичная,
оболочки	нотичная окраска только	оболочек	«мраморность», симп-
	губ и ногтевых лож		том «белого пятна» *
Температура тела	Гипертермия до	Гипертермия до 40 °С,	Неуправляемая гипер-
	39.0-39,5 'С, соотно-	уменьшается разница	термия или, чаще, ги-
	шение кожной и ректаль-	между кожной и ректаль-	потермия
	ной температуры в нор­ме Умеренная тахикардия	ной температурой
Пульс		Выраженная тахикар-	Относительная брал и-
		тахикардия	брадикардия
Артериальное	Повышено систоличе-	Понижено (максималь-	Понижено (максималь-
давление	ское	ное выше 70 мм рт. ст.)	ное ниже 70 мм рт. ст.)
Частота дыхания	Тахипноэ	Тахипноэ	Брадипноэ, патологиче­ские типы дыхания
Живот	Парез кишечника I сте-	Парез кишечника	Парез кишечника
	пени	II степени	III степени
Размеры печени	В пределах нормы или	Увеличены в размерах	Значительно увеличены
и селезенки	увеличены в размерах незначительно		в размерах
Диурез	Олигурия	Олигоанурия	Анурия, гемолитико-урсмический синдром
Кислотно-основ-	рН в норме; BE не ни-	рН 7,25; BE	рН 7,08-7,14; BE ниже
ное состояние	же 7 ммоль/л; латент-	11 ммоль/л; смешан-	11 ммоль/л; декомпен-
	ный анидоз	ный ацидоз	сированный смешан­ный ацидоз
ДВС-синдром	I степень — гиперкоагуляция	II степень — появление	III степень — гипокоа-
		экхимозов на слизи-	гуляция, паренхиматоз-
		стых оболочках, коже	ные кровотечения

 

 

* Симптом «белого пятна» ориентировочно позволяет судить о нарушении микроциркуляции: на месте давления пальцем наблюдается повеление кожи, которое через 4—6 с исчезает (при отрицатель­ном симптоме).

Клиническая картина тяжелой формы дизентерии с преобладанием симпто­мов токсикоза характеризуется последовательной сменой ряда патологических синдромов. Первоначально преобладают признаки токсикоза, расстройства стула может и не быть. Однако почти у всех пациентов пальпируется болезненная, спазмированная, инфильтрированная сигмовидная кишка, нередко отмечаются боли в животе. Через несколько часов от начала заболевания, иногда к концу первых суток у ребенка появляется частый жидкий стул, который быстро теряет каловый характер, становится скудным, слизисто-кровянистым, иногда с приме­сью гноя. Могут наблюдаться тенезмы. Выздоровление наступает через 3—4 нед.

Тяжелая форма шигеллеза с преобладанием местных нарушений начинается остро, с повышения температуры тела более 39,5 "С и быстро проходящих сим­птомов интоксикации. Ведущим в клинической картине является синдром дистального колита. Дети жалуются на схваткообразные боли по всему животу, бо­лезненные тенезмы. Стул в таких случаях очень частый, сначала обильный, вскоре теряет каловый характер и становится слизисто-кровянистым в виде «ректального плевка». При объективном осмотре язык обложен белым налетом, живот втянут, при пальпации определяется спастически сокращенная болезнен­ная сигмовидная кишка, зияние ануса. Может отмечаться выпадение слизистой оболочки прямой кишки. Дисфункция кишечника имеет стойкий характер, ре­парация происходит медленно.

Течение {по длительности). Острое течение. Диагностируется в тех случаях, когда происходит полное клиническое выздоровление и освобождение макро­организма от возбудителя в течение 1 мес. от начала заболевания.

Затяжное течение отмечается у детей раннего возраста с отягощенным пре-морбидным фоном, при несвоевременно начатом лечении, наслоении вирус-но-бактериальной инфекции. Заболевание продолжается до 3 мес, характеризу­ется обострениями и замедленной репарацией. У таких детей при сохраняющейся диарее или при оформленном стуле в отдельных порциях отмечается примесь слизи, длительно и повторно выделяется возбудитель одного и того же вида, на­блюдаются признаки астении. Однако при проведении рациональной терапии болезнь заканчивается полным клинико-морфологическим выздоровлением.

При хроническом течении заболевание продолжается более 3 мес. Различают три формы хронического течения шигеллеза.

Хроническая форма шигеллеза с непрерывным течением характеризу­ется постоянно неустойчивым стулом в течение длительного времени, патологи­ческими примесями в кале, периодическими болями в животе, слабостью, сни­жением аппетита, многократными выделениями из испражнений одного и того же вида шигелл. Живот дряблый, постоянно пальпируется сокращенная сигмо­видная кишка. Общее состояние детей нарушено, аппетит снижен, отмечается за­медление физического развития, возникновение пневмонии, отита, ОРВИ. Часто развиваются гипотрофия, анемия, дисбактериоз кишечника, полигиповитаминоз, вторичный синдром мальабсорбции. При ректороманоскопическом исследова­нии выявляется эрозивный или язвенный процесс в толстой кишке.

При хронической форме шигеллеза с рецидивирующим течением по­сле острого периода болезни и стихания клинических проявлений вновь повыша­ется температура тела, появляются частый жидкий стул со слизью и прожилками крови, боль в животе, признаки интоксикации. Характерны повторное выделение возбудителя и патологическая копроцитограмма. Чаше всего рецидивы связаны с присоединением интеркуррентной инфекции, реже — с нарушением диеты. При возникновении рецидива через 1 мес. после последнего отрицательного бактери­ологического исследования необходимо исключить суперинфицирование тем же или другим видом шигелл. Истинный рецидив заболевания всегда протекает лече и короче. При ректороманоскопическом исследовании в период обострения изменения на слизистой оболочке напоминают таковые при остром шигеллезе, однако интенсивность их на разных участках неодинакова. Характерно чередова­ние зон гиперемии и отечности с бледными атрофичными участками.

Хроническая форма шигеллеза с длительным бактериовыделением при нормальном стуле в настоящее время встречается наиболее часто. Эта форма болезни характеризуется длительным повторным выделением шигелл при полном клиническом благополучии. Однако при тщательном клинико-лабораторном об­следовании выявляют вялотекущий процесс. У большинства пациентов пальпи­руется сокращенная сигмовидная кишка, имеются легкие диспепсические рас­стройства. При ректороманоскопии выявляется вялотекущий очаговый катараль­ный, катарально-фолликулярный, реже катарально-эрозивный процесс.

Течение (по характеру) может быть гладким и негладким (с обострениями и рецидивами, осложнениями и др.).

Осложнения. Специфические: инфекционно-токсический шок, острая почеч­ная недостаточность, гемолитико-уремический синдром, кишечное кровотече­ние, перитонит, прободение кишечника, инвагинация, выпадение слизистой оболочки прямой кишки, трещины и эрозии заднего прохода, дисбактериоз ки­шечника. Неспецифические осложнения обусловлены наслоением вторичной бак­териальной микрофлоры (пиодермия, отит, бронхит, цистит, пневмония и др.).

Клинические проявления шигеллеза зависят от ряда факторов: вида возбу­дителя, возраста больного, сопутствующих заболеваний.

Шигеллез Григорьева — Шиги в большинстве случаев протекает тяжело. Забо­левание начинается с повышения температуры тела до 39,5—40,0 "С, озноба, многократной неукротимой рвоты, нарушения сознания (от сопорозного состо­яния до комы) и нарушения периферической гемодинамики. Через несколько часов от начала заболевания появляются схваткообразные боли внизу живота, частый стул в виде «мясных помоев», к концу первых суток в виде «ректального плевка». Рано появляются мучительные тенезмы, у части больных — выпадение слизистой оболочки прямой кишки. В связи с острой диареей и рвотой быстро нарастают признаки обезвоживания (II—III степени). Возможно развитие гемо-литико-уремического синдрома, кишечного кровотечения. В периферической крови наблюдаются лейкемоидные реакции с гиперлейкоцитозом до 25—409/л, резким сдвигом формулы до промиелоцитов, повышенная СОЭ до 60 мм/ч.

Шигеллез Флекснера протекает преимущественно в среднетяжелой и тяжелой форме с развитием симптомов токсикоза и эксикоза, выраженным синдромом дистального колита. Заболевание характеризуется негладким течением с обо­стрениями, осложнениями, склонностью к затяжному и хроническому течению, длительным бактериовыделением и высокой летальностью.

Шигеллез Зонне чаще регистрируется у детей старшего возраста и нередко про­текает по типу пищевой токсикоинфекции (гастроэнтероколитическому варианту) с быстрой положительной динамикой, гладким течением, низкой летальностью.

Шигеллез Бойда протекает в легкой форме с незначительно выраженными симптомами интоксикации и колитным синдромом.

Особенности шигеллезов у детей раннего возраста. У новорожденных и детей первого года жизни шигеллез встречается редко. Чаще болеют дети с отягощен­ным преморбидным фоном (гипотрофией, анемией, рахитом, экссудативным диатезом, находящиеся на искусственном вскармливании). Иногда происходит генерализация инфекции (шигеллемия, пневмония, шок).

Заболевание начинается остро, но с постепенным развитием всего симпто-мокомплекса клинических проявлений в течение 3—4 суток. Отсутствует парал­лелизм между степенью интоксикации и выраженностью колитного синдрома.

При этом стул чаще бывает энтероколитным, не теряет калового характера, од­нако всегда отмечается значительное количество мутной слизи и зелени. При­месь крови бывает редко, не в каждой порции испражнений и появляется не в первые дни болезни, а спустя 3—4 суток. Иногда возможен даже энтерит-ный характер стула. У большинства детей отмечаются вздутие живота, разлитая болезненность при пальпации. Зияние ануса, как правило, не наблюдается, в редких случаях отмечается его податливость. Сигмовидная кишка спазмирована незначительно. Вместо выраженных тенезмов выявляют их эквиваленты: беспо­койство, плач и покраснение лица во время дефекации. Наиболее тяжело ши-геллез протекает у недоношенных, особенно при сопутствующей ОРВИ. У та­ких детей отмечаются высокая лихорадка, выраженные водно-электролитные нарушения и гемодинамические расстройства. Характерно затяжное течение шигеллеза, иногда с обострениями, тенденцией к переходу в затяжную и хрони­ческую форму. Часто развиваются неспецифические осложнения, наслаивается кишечная инфекция другой этиологии.

Диагностика. Опорно-диагностические признаки шигеллеза:

характерный эпиданамнез;

острое начало;

синдром интоксикации;

синдром дистального колита;

параллелизм между тяжестью интоксикации и выраженностью дистального колита.

Лабораторная диагностика. Бактериологический метод имеет наибольшее значение. Он предполагает выделение возбудителя из испражнений при посевах на питательные среды, определение чувствительности к антибиотикам и должен проводиться до начала этиотропной терапии. Посев лучше делать у постели боль­ного. Если это невозможно, то взятый материал (испражнения с патологически­ми примесями, за исключением крови) следует поместить в пробирку с консер­вирующей средой и не позже, чем через 2 ч доставить в лабораторию. Посев ма­териала осуществляют на сложные питательные среды Плоскирева, Левина. Предварительный результат исследования может быть получен на 2-й день, окончательный — на 4—5-й день.

Копроцитограмма является вспомогательным методом лабораторной диа­гностики, так как патологические примеси в кале могут наблюдаться при воспа­лительных процессах в толстой кишке другой этиологии. Для шигеллеза харак­терны наличие в кале слизи, нейтрофильных гранулоцитов (больше 50 в поле зрения), эритроцитов и отсутствие детрита.

Экспресс-методы диагностики являются информативными и высокоспеци­фичными. Они основаны на определении антигенов различных видов шигелл в сыворотке крови, кале, моче с помощью специфических диагностикумов. В настоящее время используют следующие методы: иммунофлюоресцентный, иммуноферментный анализ, реакцию угольной агломерации, О-агрегатгемаг-глютинационную пробу, РСК, РКА, ПЦР, РЛА. Все они обладают высокой чув­ствительностью (89,7 %) и диагностической информативностью (94,1 %).

Используется серологический метод (РА и РИГА) — определение в крови специ­фических противошигеллезных антител. В качестве стандартных антигенов исполь­зуют эритроцитарные диагностикумы из шигелл Флекснера и Зонне. Диагностиче­ским для шигеллеза Зонне считают титр 1 : 100, шигеллеза Флекснера — 1 : 200.

Вспомогательным является метод ректороманоскопии, который позволяет контролировать динамику патологического процесса в кишке. По распростра­ненности воспалительных явлений различают сфинктериты, проктиты, сигмоидиты и   проктосигмоидиты;   по  характеру  воспаления  —   катаральную,   катараль- геморрагическую, эрозивную и эрозивно-яз-венную формы. Ректороманоскопию рекомендуется проводить детям школьно­го возраста в очагах инфекции для выявления атипичных форм, больным с по­дозрением на хроническую форму шигеллеза, неспецифический язвенный колит, полипы, болезнь Крона, опухоли кишечника. Противопоказаниями к ее проведению являются ранний возраст ребенка, острый период болезни.

Острые кишечные инфекции. Шигеллезы        279

Таблица 12

признаки острых кишечных инфекций у детей

 

	Эшерихиоз		Ротавирусня инфекция	Первичная стафило­кокковая кишечная инфекция
обусловленный ЭПЭ	обусловленный ЭИЭ	обусловленный ЭТЭ
Преимущественно у	От 2 до 7 лет	Разный, чаше до	Разный, чаше	Разный, чаше до
детей до 1 года		3 лет	1—3 года	3мес.
Зимне-весенняч	Летне-осенняя	Летняя	Осенне-зимняя	В течение всего года
Контактно-бытовой,	Пишевой	Пишевой, во-	Контактно-быто-	Пищевой
пишевой		дный	вой; возможен пищевой, водный
Чаше постепенное	Острое	Острое	Острое	Острое, реже постепенное
Субфсбрильная,	Фебрильная,	Нормальная	Субфебрильная,	Субфебрильная,
фебрильная,	1—2 дня		фебрильная,	фебрильная.
1—5 дней			2—3 дня	3—5 нед.
Срыгивания, упор-	У большинства	Многократная,	У большинства	Срыгивания
ная рвота.	1 день	1—2 дня	многократная,
7—10 дней			1—3 дня
Умеренные, присту-	Схваткообраз-	Приступообраз-	Редко, умеренно	Умеренно выра-
пообразные	ные, в левой подвздошнойобласти	ные, в области эпигастрия и во­круг пупка	выраженные	женные
Характерен	Не характерен	Не характерен	Не характерен	Редко
Не характерен	Не характерен	Не характерен	Не характерен	Часто у детей до 1 года
Не характерна	Не характерна	Не характерна	Не характерна	Не характерна
Частый, жидкий,	Частый, жидкий.	Частый, жидкий,	Частый, жидкий,	Частый, жидкий,
водянистый, яр ко-желтого цвета без	со слизью и кровью	водянистый, без патологических	пенистый, с рез-	со слизью, у по-
			ким запахом, без	ловины пациен-
патологических примесей		примесей	патологических	тов с прожилками
			примесей	крови
Незначительный	Незначительный	Незначительный	Лейкопения, лим-	Умеренный лей-
лейкоцитоз, лимфо-	лейкоцитоз, ней-	лейкоцитоз, воз-	фоцитоз	коцитоз, нейтро-
цитоз, умеренно по-	трофилез, уме-	можен нейтро-		филез, умеренно
вышенная СОЭ	ренно повышен­ная СОЭ	филез		повышенная СОЭ
Признаки наруше-	«Воспалитель-	Признаки нару-	Признаки нару-	Признаки нару-
ния переваривания и	ные» изменения	шения перевари-	шения перевари-	шения перева-
всасывания	(большое коли-	вания и всасыва-	вания и всасыва-	ривания и вса-
	чество лейкоци­тов и эритроци­тов)	ния	ния	сывания, реже лейкоциты и эритроциты

 

 

В периферической крови в разгар заболевания обнаруживают умеренный лейко­цитоз, нейтрофилез со сдвигом до юных форм, незначительное повышение СОЭ.

Дифференциальная диагностика проводится с другими кишечными инфекци­ями (табл. 12), кишечной инвагинацией, неспецифическим язвенным колитом, балантидиазом, лямбдиозом.

При инвагинации у детей раннего возраста появляются симптомы, напоми­нающие шигеллез: беспокойство, боли в животе, учащенный слизисто-кровяни-стый стул. В отличие от шигеллеза, для инвагинации характерны внезапное на­чало на фоне нормальной температуры тела, приступообразные боли в животе и свежая кровь в стуле. При осмотре ребенка пальпируется инвагинат, отмечают­ся вздутие живота и усиленная перистальтика выше инвагината. Большое значе­ние имеют пальцевое ректальное, исследование и обзорная рентгенография брюшной полости.

Неспецифический язвенный колит, в отличие от шигеллеза, начинается посте­пенно при нормальной температуре тела, с появления примеси крови в оформ­ленном стуле. Характерными симптомами болезни являются длительное сниже­ние аппетита до анорексии, слабость, прогрессирующее снижение массы тела, вздутие живота. У всех детей развивается гипохромная анемия, отмечается резко повышенная СОЭ. Неспецифический язвенный колит характеризуется длитель­ным прогредиентным течением, отсутствием эффекта от традиционной анти­бактериальной терапии.

При балантидиазе появляются диспепсические расстройства: снижение ап­петита, тошнота, рвота. Стул жидкий, обильный, желто-зеленого цвета, с про­жилками крови. При пальпации живота определяется урчащая и болезненная слепая кишка. Течение заболевания волнообразное, отмечается склонность к переходу в хроническое. Дифференциальная диагностика с шигеллезом про­водится на основании данных эпиданамнеза, клинической картины, ректорома-носкопии (белые рыхлые налеты, очаговые изменения в виде инфильтратов и своеобразных язв округлой формы с подрытыми краями на фоне неизмененной слизистой оболочки дистального отдела толстой кишки) и обнаружения в кале балантидий.

Лямблиоз нередко сопровождается учащенным жидким обильным пенистым стулом, зеленого или желтого цвета с примесью слизи и резким запахом. Темпе­ратура тела остается нормальной, признаки интоксикации выражены умеренно, отмечается снижение аппетита, иногда тошнота и боли в верхней половине жи­вота. Заболевание характеризуется волнообразным течением и склонностью к рецидивам. Диагностическое значение имеет обнаружение в испражнениях вегетативных форм лямблий.

Лечение. Терапия больных с шигеллезом должна быть комплексной, соот­ветствующей тяжести заболевания, фазе инфекционного процесса; индивидуаль­ной в зависимости от возраста ребенка и его преморбидного фона.

Лечение проводят в стационаре и на дому. Госпитализации подлежат следу­ющие категории больных: с тяжелыми, среднетяжеЛыми, затяжными и хрониче­скими формами, отягощенным преморбидным фоном, а также при наличии осложнений и сопутствующих заболеваний. По эпидемическим показаниям госпитализируются дети из закрытых детских учреждений, общежитий, семей работников декретированных групп населения; по возрастным — дети раннего возраста.

Постельный режим в остром периоде заболевания назначают всем больным.

Диета назначается с учетом возраста пациента, периода и тяжести заболева­ния, длительности течения патологического процесса, а также состояния пита­ния ребенка до заболевания. При легкой форме болезни, даже в острый период, значительная часть кишечника сохраняет способность всасывать основную мас­су питательных веществ. Детям до 1 года, находящимся на естественном вскарм­ливании, следует продолжать кормление грудью, сохраняя физиологический ритм. Детям первого года жизни, находящимся на искусственном вскармлива­нии, назначают кисломолочные смеси (кефир, биолакт, нарине, мацони, про-пионово-ацидофильное молоко) с уменьшением объема на '/7—'/5 (15—20 %) суточной нормы с увеличением кратности на 1—2 кормления в зависимости от возраста. Объем питания восстанавливают ко 2—3-му дню. Детям старше 1 года назначают физиологический стол с протертыми продуктами (манная и рисовая каша, овощное пюре, овощной суп, картофельное пюре, мясной фарш, кисели, муссы, яйца, рыба, творог), кисломолочные смеси (бифидок, бифилайф, ацидо­филин). Дополнительно вводят витамины группы В, С, А.

При среднетяжелой форме шигеллеза назначают дробное кормление с умень­шением суточного объема пиши на 1/5— 1/3 (20—30 %) и увеличением кратности до 6—10 раз в зависимости от возраста в течение 2—3 суток. С улучшением об­щего состояния, исчезновением интоксикации, уменьшением дисфункции ки­шечника объем питания быстро доводится до физиологической нормы.

При тяжелой форме объем питания в первые 2—3 дня болезни следует уменьшить на 1/2—2/3 (50—55 %) с увеличением кратности до 8—10 раз в сутки. Необходимый объем возмещают оральным введением жидкости (чай, каротино-вая смесь, отвар изюма). Ежедневно количество пищи увеличивают на 10 % и доводят до физиологического объема в течение 3—7 дней. После прекращения рвоты можно осторожно вводить овощные отвары, содержащие минеральные соли и щелочные валентности, уменьшающие ацидоз. При улучшении стула на­значают слизистые супы, каши-«размазни», мясные блюда высокой степени из­мельченное, приготовленные на пару, творог, желток. Расширение диеты проводят постепенно по мере улучшения состояния и самочувствия ребенка.

При затяжном течении шигеллеза диета механически и химически щадящая, полноценная по энергетической ценности и содержанию белков, жиров и угле­водов. При хроническом течении разгрузочное питание назначают лишь в пери­од обострения и рецидивов, на высоте токсикоза и дисфункции кишечника. В период ремиссии осуществляют полноценное питание.

В периоде реконвалесценции продолжается употребление механически и хи­мически щадяшей пиши, показаны кисломолочные смеси, витамины. Патоге­нетически обоснованным является исключение острых, пряных блюд, копченых продуктов, ограничение грубой растительной клетчатки.

Диетотерапия пациентов с транзиторной лактозной недостаточностью осно­вана на применении низколактозных и безлактозных смесей. Каши целесооб­разно готовить на овощных отварах, показаны овощные блюда (кабачки, карто­фель, цветная капуста), к смесям желательно добавлять биологически активные добавки — БАД-1Л (с лизоцимом), БАД-1Б (с бифидумбактерином), БАД-2 (с лизоцимом и бифидумбактерином).

Большое значение в лечении шигеллеза имеют средства этиотропной тера­пии. Показаниями для назначения антибиотиков являются тяжелые и среднетя-желые формы болезни, микст-инфекции (бактериально-вирусной или бактери­ально-бактериальной этиологии), негладкое течение (наличие сопутствующих воспалительных очагов и осложнений), неблагоприятный преморбидный фон больного. Парентеральное назначение антибиотиков показано детям раннего возраста с наличием выраженных симптомов интоксикации, гемодинамических нарушений, многократной неукротимой рвоты. Одновременное назначение двух антибиотиков следует проводить только при токсических и смешанных формах шигеллеза; в этих случаях рационально сочетать парентеральный способ введения с энтеральным. При выборе этиотропных препаратов целесообразно руководствоваться данными антибиотикофаммы с определением чувствитель­ности выделенных от больного шигелл. Препаратами выбора при лечении тяже­лых форм шигеллеза являются аминогликозиды II—III поколения (гентамицин, тобрамицин, нетилмицин), цефалоспорины II—III поколения (цефуроксим, це-фотаксим, цефтриаксон, цефтазидим), рифампицин. Курс лечения — 1— 10 дней. При лечении больных со среднетяжелыми формами показано примене­ние нитрофуранов (фуразолидон, нифуроксазид), хинолонов I—II поколения (хлорхинальдол, невифамон, нефам). Препараты назначают в течение 5—7 дней. Дозы основных антибактериальных препаратов в соответствии с воз­растом и массой тела представлены в табл. 15 (см. с. 310).

При лечении легких и атипичных форм бактерионосительства применение антибактериальных средств нецелесообразно. Их назначение может способство­вать удлинению периода кишечной дисфункции и сроков бактериовыделения, приводить к развитию дисбактериоза кишечника, анемии, вторичного синдрома мальабсорбции. В таких случаях следует использовать препараты специфиче­ской терапии: специфические бактериофаги (дизентерийный, интестифаг), спе­цифические лактоглобулины (энтеральный и противошигеллезный), комплекс­ный иммунноглобулиновый препарат (КИП). Дозы определяют с учетом тяже­сти болезни, степени выраженности кишечного синдрома, возраста ребенка. Указанные препараты вводят энтерально; они не подавляют рост нормальной микрофлоры в ЖКТ, оказывают иммунологическое действие.

Патогенетическая терапия при лечении шигеллеза предусматривает введе­ние препаратов, направленных на элиминацию токсинов из организма больно­го, и купирование ведущего синдрома, определяющего тяжесть состояния.

При токсикозе I степени применяют спазмолитические препараты (папаверин, но-шпа), проводят физическое охлаждение в сочетании с внутри­мышечным введением жаропонижающих средств. Нормализация перифериче­ского кровообращения достигается внутривенным капельным введением глюко-зоколлоидных растворов (10 % раствор глюкозы, реополиглюкин) в объеме суточной возрастной потребности в жидкости. Назначают дезагреганты (куран-тил, трентал).

При токсикозе II степени терапия дополняется введением нейролепти­ков (аминазин, дроперидол), ганглиоблокаторов (пентамин, бензогексоний), противосудорожных средств (диазепам, ГОМК), глюкокортикоидов (преднизо-лон, дексаметазон). Инфузионную терапию проводят в объеме 1/3—1/3 физиоло­гической потребности с использованием 10 % раствора глюкозы, реополиглю-кина, 10 % раствора альбумина. Больным показана оксигенотерапия.

При токсикозе III степени дезинтоксикационная инфузионная терапия направлена на ликвидацию отека-набухания головного мозга, улучшение реоло­гических свойств крови, восстановление водно-электролитного обмена, кислот­но-основного состояния, элиминацию токсинов. Используют растворы концен­трированной сухой плазмы, 10—20 % альбумина, реополиглюкина, глюкозо-энергетический комплекс. Объем вводимых растворов не должен превышать количества выделенной мочи. Применяют осмодиуретики (маннитол), глюко-кортикоиды (преднизолон, дексаметазон, гидрокортизон), антигипоксанты, ин­гибиторы протеаз (контрикал, гордокс), антикоагулянты прямого действия (ге­парин) и другие средства в зависимости от ведущего патологического синдрома.

Наряду с инфузионной дезинтоксикационной терапией для связывания и выведения токсинов используют энтеросорбенты (смекта, энтеродез, полифе-пан и др.). Смекту назначают детям до 1 года 1 пакетик в сутки, от 1 до 2 лет —2 пакетика в сутки, старше 2 лет — 2—3 пакетика в сутки. Детям раннего возра­ста при развитии эксикоза проводят пероральную и парентеральную регидрата-цию с учетом степени и вида обезвоживания (см. «Эшерихиозы»).

С целью купирования болевого синдрома назначают холинолитики и спаз­молитики (папаверин, но-шпа, платифиллин).

При выраженном синдроме гемоколита с гемостатической целью применя­ют витамин С, викасол, дицинон и др. Для восстановления нарушенного биоце­ноза используют пробиотики (бифидумбактерин, лактобактерин, линекс, бакти-субтил, нутролин Б). Линекс используют в следующих дозах: детям от 0 до 2 лет по 1 капе, на прием (вскрыть капсулу и растворить в молоке, смеси, пюре), старше 2 лет — по 1—2 капе. 3 раза в день, курс 2—4 недели. Большое значение в лечении шигеллезов занимает ферментотерапия. Назначают панцитрат, креон, панкреатин, фестал, мезим форте. Курс лечения 2—3 недели.

С целью повышения неспецифической резистентности организма, ускоре­ния репарации слизистой оболочки кишечника в лечении используют препара­ты, стимулирующие иммуногенез (циклоферон, метилурацил, натрия нуклеи-нат, лизоцим, иммунал), витамины А, С, Е, группы В.

При рецидивах, затяжных и хронических формах шигеллеза (в период обо­стрения) проводят такое же лечение, как и при остром течении болезни. В пе­риод ремиссии назначают пробиотики, ферментные препараты, витамины, сти­муляторы иммунитета, фитосборы (ромашка, календула, шалфей, тысячелист­ник). Для улучшения процессов репарации слизистой оболочки толстого кишечника рекомендуется назначение актовегина, солкосерила, клизм с маслом шиповника, облепихи, каротолина, фитосборов.

Диспансерное наблюдение. Дети в возрасте до 2 лет, находящиеся в домах ре­бенка, психоневрологических домах ребенка, школах-интернатах, других закры­тых учреждениях, после перенесенного шигеллеза Флекснера 2а подлежат дис­пансерному наблюдению в течение 6 мес. В течение первого месяца клини-ко-бактериологическое обследование проводят двукратно с 2-недельным интервалом, в дальнейшем — 1 раз в месяц. Дети старше 2 лет, а также школь­ники, переболевшие шигеллезом Флекснера 2а, подлежат диспансерному на­блюдению в течение 3 мес. с ежемесячным клиническим и бактериологическим обследованием. Школьники после перенесенного шигеллеза (за исключением шигеллеза Флекснера 2а) наблюдаются в течение 1 мес. после выздоровления. Бактериологическое обследование проводят дважды с интервалом в 2—3 дня.

Диспансерное наблюдение за реконвалесцентами хронической формы ши­геллеза осуществляют в течение 6 мес. с ежемесячным однократным бактерио­логическим и копрологическим обследованием.

Профилактика. Основное значение имеют санитарно-гигиенические меро­приятия, направленные на разрыв путей передачи инфекции (соблюдение сани-тарно-технологических режимов на предприятиях пищевой промышленности, санитарный контроль хранения и перевозки пищевых продуктов, торговой сети, повышение санитарной культуры работников пищевых предприятий, детких уч­реждений). Важную роль играют уборка мусора, борьба с мухами, охрана источ­ников водоснабжения от загрязнения, контроль качества водопроводной воды.

Большое значение имеет санитарно-просветительная работа среди населе­ния, в частности среди родителей.

Мероприятия в отношении источника инфекции сводятся к своевременно­му выявлению и изоляции больных, а также лиц с подозрением на шигеллез.

Изоляция больного проводится в условиях стационара или на дому до клиниче­ского выздоровления и бактериологического очищения.

В очаге шигеллеза проводится текущая, а после госпитализации или выздо­ровления больного — заключительная дезинфекция. За контактными осуществ­ляют медицинское наблюдение в течение 7 дней (термометрия, осмотр стула, пальпация живота). Бактериологическое обследование детей и персонала группы проводят однократно. При одномоментном появлении заболевания в нескольких группах детского учреждения бактериологическому обследованию, кроме детей, подвергается персонал пищеблока.

По эпидемическим показаниям с профилактической целью можно приме­нять дизентерийный бактериофаг с кислотоустойчивым покрытием по схеме: детям 1—3 лет — по 1 таблетке, старше 3 лет — по 2 таблетки на прием 2 раза в неделю.