Синдром экзантемы при инфекционных заболеваниях у детей

 

 

При проведении дифференциальной диагностики синдрома экзантемы необходимо учитывать следующие характеристики сыпи:

• морфологию;
• форму элементов описывают как округлую, овальную, неправильную, звездчатую и т.д. Отмечают четкость или размытость краев;
• размеры отдельных элементов измеряют в миллиметрах или сантиметрах по наиболее развитым и преобладающим элементам;
• их количество:  единичные  элементы   (указывают  их точное   количество),   необильную   сыпь   (быстро   сосчитываемую   при осмотре), обильную сыпь (множественные несосчитываемые элементы);
• цвет. Воспалительная сыпь имеет красный оттенок цвета — от бледно-розового до синюшно-багрового. При описании цвета геморрагической сыпи, меняющегося в процессе эволюции, приходится использовать синий, фиолетовый, пурпурный, желтый цвета;
• локализацию: указывают все части тела, на которых имеется сыпь, выявляется преимущественная локализация  (голова, туловище,  сгибательные илн разгибателъные   поверхности  конечностей,   крупные  складки  кожи и т.д.);
• фон кожи;
• порядок высыпания определяют как одновременное распространение, когда сыпь появляется полностью уже в первые сутки; постепенное или этапное, — при ее появлении в течение нескольких дней. Этапное распространение типично для кори, при которой сыпь «спускается сверху вниз в течение 3-4 дней. Одновременное высыпание наблюдается при скарлатине, краснухе, псевдотуберкулезе, энтеровирусных экзантемах. Иногда высыпание может происходить толчкообразно, с беспорядочным появлением новых элементов в течение нескольких дней, как например, при ветряной оспе. В некоторых случаях высыпание xapaктеризуется выраженным непостоянством — угасает и затем появляется вновь на тех же местах, меняет первоначальное расположение, xapaктеризуется изменчивостью размеров и яркости. Такая изменчивость сыпи наблюдается в основном при аллергических экзантемах, а также при краснухе, энтеровирусной инфекции. Иногда она неправильно трактуется как этапность высыпания и приводит к ошибочной постановке диагноза кори.
• исчезновение сыпи может быть бесследным, без каких-либо остаточных изменений на коже, или с переходом в пигментацию, образованием корочек, шелушением. Бесследное исчезновение сыпи наблюдается при краснухе. Переход сыпи в пигментацию характерен для кори, при которой она пигментируется так же этапно, как и появляется,— вначале па лице, затем на туловище и конечностях. Иногда переход в пигментацию могут давать отдельные элементы сыпи при аллергических экзантемах, энтеровирусной инфекции. Однако в этих случаях, в отличие от кори, пигментация происходит нерегулярно и беспорядочно. Шелушение характерно для скарлатины, псевдотуберкулеза. Необходимо  отметить  особенности  вторичных  элементов  сыпи: характер и локализацию шелушения, время отпадения корочек и т. д.

 

Морфологические элементы сыпи условно делятся на первичные и вторичные. К первичным относятся сыпи, появляющиеся на неизмененной коже (пятно, папула, бугорок, узел, волдырь, пузырек, пузырь, гнойничок); ко вторичным — высыпа­ния, появляющиеся в результате эволюции первичных элементов (че­шуйка, гиперпигментация, депигментация, корка, язва, эрозия, рубец, лихенификация, атрофия). Первичные элементы, в свою очередь, разде­ляются на полостные, заполненные серозным, геморрагическим или гной­ным содержимым (пузырек, пузырь, гнойничок), бесполостные (пятно, папула, узел, волдырь, бугорок).

Пятно (macula) — изменение цвета кожи на ограниченном участ­ке, различных очертаний, не возвышающееся над уровнем кожи и не отличающееся по плот­ности от здоровых участков кожи.  Пятна по своему генезу разделяют на воспалительные и невоспалительные.

Появление воспалительных пятен обусловлено расширением кровеносных сосудов дермы. Такие пятна исчезают при надавливании на кожу пальцем или предметным стеклом и появляются вновь после прекращения давления. Имеют окраску от бледно-розовой до синюшно-красной. Воспалительные пятна в динамике могут бесследно исчезать или оставлять после себя временную гиперпигментацию за счет скопления меланина или шелушение (десквамацию).

В зависимости от размеров выделяют:

• розеолезную сыпь (размеры от точки до 5 мм); множественные розеолы разме­ром 1—2 мм описывают как мелкоточечную сыпь;
• мелкопятнистую сыпь (пятна от 5 до 10 мм);
• крупнопятнистую сыпь (пятна от 10 до 20 мм);
• эритему (erythema) (пят­на размером более 20 мм, обширные участки гиперемированной кожи)

Невоспалительные пятна характеризуются отсутстви­ем воспалительных изменений в коже. При надавливании паль­цем, предметным стеклом или растягивании они не исчезают. Различают следующие виды невоспалительных пятен:

♦  геморрагические элементы. Возникают вследствие выхода эритроцитов из кровеносного русла в окружающие ткани при повреждении сосудистой стенки или повышении еее проницаемости. Точечные кровоизлияния называют петехиями. Множественные геморрагические элементы ок­руглой формы размером от 2 до 5 мм описываются как пурпура. Кровоизлияния неправильной формы размерами больше 5 мм — как экхимозы. Геморрагии, расположенные линей­но, в виде полосок, называют вибицес. Цвет геморрагиче­ских элементов может иметь различные оттенки — крас­ный, синевато-красный, желто-зеленый, желтый, синий. Это связано с последовательным превращением гемогло­бина в гематоидин и гемосидерин;

♦  гиперпигментированные (гиперхромные) пятна, обуслов­ленные отложением пигмента меланина — невусы. Разли­чают врожденные и приобретенные невусы. Их цвет может колебаться от желтого, коричневого до черного;

♦  депигментированные (ахромные) элементы — обусловлены недостатком или полным отсутствием меланина. Мелкие, депигментированные элементы описываются как лейкодер­ма. Крупные, различной формы депигментированные уча­стки кожи называются витилиго. Врожденное диффузное отсутствие или недостаточное отложение меланина в коже и волосах указывает на альбинизм.

Пятнистая сыпь может возникать при различных патологических процессах. Розеолезная сыпь наблюдается при брюшном и сыпном тифе, паратифах А и В, сифилисе; мелкоточечная сыпь характерна для скар­латины; мелкопятнистая — для краснухи; крупнопятнистая возникает при кори, инфекционной эритеме. Различные виды геморрагической сыпи являются следствием повышения порозности сосудистой стенки или нарушения ее целостности при воспалительных процессах, токси­ческих воздействиях, нарушениях обмена веществ, травмах.

Папула (papula) — ограниченное, слегка возвышающееся над уров­нем кожи плотное бесполостное образование с плоской или куполообразной поверхностью. Появляется вследствие скопления воспалительного инфильтрата в верх­них слоях дермы или разрастания эпидермиса. Величина папул варьи­рует от 2—3 мм до нескольких сантиметров. Папулы больших размеров называются узелками, или узлами. Окраска папул может быть различной – цвет неизмененной кожи. Коричневый, фиолетовый, красный с синюшным оттенком, желтовато-серый. После разрешения папулы оставляют временную пигментацию или депигментацию, шелушение кожи, а в случаях инфицирования трансформируются в пустулы. Папулезная сыпь свойственна кори, краснухе, геморрагическому васкулиту и другим заболеваниям.

Бугорок (tuberculum) — ограниченный, плотный, бесполостной эле­мент, выступающий над поверхностью кожи или находящийся на ее уровне, и достигающий в диаметре 5—10 мм. Появляется в результате образования в дерме воспалитель­ной гранулемы. Клинически бугорок сходен с папулой, однако на ощупь он плотнее и при обратном развитии, в отличие от папулы, некротизируется, оставляя после себя продуктивный или атрофичный рубец, язву. Бугорки характерны для туберкулезной волчанки, лепры, грибковых поражений кожи.

Узел (nodus) — плотное, выступающее над уровнем кожи или нахо­дящееся в ее толще образование. Достигает в размере 5-10 см и более. Образуется при скоплении клеточного инфильтрата в подкожной клет­чатке и собственно дерме. При воспалительном генезе узла кожа над им гиперемирована, теплая и болезненная при пальпации. Крупные сине-красные узлы, болезненные при ощупыва­нии, называются узловатой эритемой. Невоспалительные узлы встреча­ются при новообразованиях кожи (фиброма, липома). В процессе эволюции узлы могут изъязвляться и рубцеваться или исчезать бесследно.

Волдырь (urtica) — островоспалительный бесполостной элемент, возникающий в результате ограниченного отека сосочкового слоя кожи с одновременным расширением капилляров. Возвышается над уровнем кожи, имеет округлую форму, размер 20 мм и более, склонность к слиянию.Окраска его может быть от бледно-розового до красного цвета. Быстро   эволюционирует,   не  оставляя  после  себя  следа.   Появление волдыря обычно сопровождается сильным зудом. Уртикарные высыпа­ния характерны для аллергодерматозов.

Пузырек (vesicula) — поверхностное (в пределах эпидермиса), несколько выступающее над уров­нем кожи, наполненное серозной или кровянистой жидкостью образова­ние. Размер — 1—5 мм. В процессе эволюции может подсыхать с образо­ванием прозрачной или бурой корочки, вскрывается, обнажая ограниченную мокнущую эрозию. После разрешения оставляет временную гиперпиг­ментацию (депигментацию) или исчезает бесследно. Пузырек является характерным элементом пузырькового лишая, экземы, натуральной и ветряной оспы. При скоплении в пузырьке лейкоцитов он превращается в гнойничок — пустулу (pustula).

Пузырь (bulla) — элемент, подобный пузырьку, но значительно пре­вышающий его в размере (5—15 мм и более). Располагается в верхних слоях эпидермиса и под эпидермисом. Наполнен серозным, кровянис­тым или гнойным содержимым. Может спадать, образуя корки. После себя оставляет нестойкую пигментацию. Возникает при ожогах, остром дерматите, герпетиформном дерматите Дюринга.

Гнойничок (pustula) — небольшой (1-10 мм) островоспали­тельный элемент с гнойным содержимым, богатым лейкоцита­ми, белками, окруженный розовым венчиком, который помимо эпидермиса может захватывать и более глубокие слои кожи. Чаще возникает при инфицировании папул и везикул, хотя мо­жет возникать и как первичный элемент. Пустулезный элемент, расположенный в области волосяного фолликула, называется фолликулярным, а в области протоков сальных желез — угри (acne). После вскрытия пустул образуется желтая корочка, за­тем — нестойкая гиперпигментация, возможно — рубцы.

Агрегация в каких-то участках кожи папул, везикул или пустул называется «бляшкой». Нередко при осмотре больного на коже можно обнаружить различные морфологические элементы. Смешение несколь­ких видов сыпи встречается при аллергодерматозах, кори (пятнисто-папулезная), брюшном тифе (розеолезно-папулезная) и т. д.

К вто­ричным морфологическим элементам относят пигментацию и депигментацию, чешуйку, корку, эрозию, трещину, ссадину, язву, рубец, рубцовую атрофию, лихенификацию, вегетацию.

Пигментация и депигментация. Гиперпигментированные пятна могут возникать в результате отложения меланина или гемосидерина в местах бывших первичных (узелки, пузырьки, гнойнички) и вторичных (трещины, эрозии) морфологических элементов. Гипопигментация (ложная лейкодерма) развивается после пятнисто-шелушащихся и папулезных элементов.

Чешуйка (squama) — скопление отторгающихся клеток рого­вого, а в ряде случаев и подлежащих слоев эпидермиса. Цвет че­шуек может быть от грязно-серого до желтоватого и коричневого. Процесс отделения чешуек называется десквамацией. В зависи­мости от формы и величины чешуек различают отрубевидное шелушение (мукообразное), когда из-за мельчайших отрубевидных чешуек поверх­ность кожи кажется посыпанной мукой; пластинчатое шелуше­ние (роговые пластинки от 1 до 5 мм); листовидное шелушение (чешуйки более 5 мм), вплоть до пергаментообразных масс, отделяющихся с обширных участков кожи). Появление чешуек наблюдается после скарлатинозной сыпи, при псевдотуберкулезе, псориазе, себорее.

Корка (crusta) — образуется в результате высыхания содер­жимого пузырьков, пузырей, гнойничков и отделяемого эро­зий и язв. К высохшей жидкости присоединяются также остат­ки покрышки пузырька или гнойничка. Корки могут быть прозрачного или сероватого (серозные), желтого, зеленого (гнойные) или бурого (кровя­нистые) цве­тов. Толщина корки зависит от величины и продолжительности экссудации.

Рубец (cicatrix) — заживление поврежденной кожи за счет образования в месте дефекта грубоволокнистой соединительной ткани. Рубец воз­никает после глубоких дефектов кожи вследствие изъязвления бугорков, глубоких пустул, узлов, а также после ожогов и ран. Свежие рубцы имеют красный цвет, который со временем блед­неет. Они могут быть плотными и приподнимающимися над уровнем кожи за счет гипертрофии и уплотнения соединитель­ной ткани (келоидные рубцы). Атрофические рубцы несколько ниже уровня кожи, ткань на этом месте истончена. Атрофиче­ские рубцы следует отличать от атрофии кожи — истончен­ных, слегка западающих участков кожи, лишенных нормального рисунка (вид «папиросной бумаги»). Рубцовая атрофия кожи возникает без предшествующего нарушения ее целостности.

Эрозия (erosio) — дефект кожи в пределах эпидермиса. Чаще развивается вследствие вскрытия пузырьков, пустул, нарушения целостности эпидермиса на поверхности папул. Эрозии могут развиться в результате мацерации нежной кожи ребенка в облас­ти складок при выраженных опрелостях. Обычно заживление проходит бесследно, но возможна временная депигментация.

Ссадина (excoriatio) — дефект кожи линейной формы, обра­зующийся в результате травмы (расчесы, царапины). Ссадины могут быть поверхностными и глубокими. Заживление поверх­ностных ссадин проходит бесследно. Глубокие ссадины легко инфицируются, как правило, оставляя после себя рубец.

Трещины (rhagades) — линейные нарушения целостности кожи в виде разрыва, возникающие вследствие чрезмерной ее сухости и потери эластичности (перерастяжение, воспаление). Типичные места возникновения — в углах рта, межпальцевых складках, на ладонях, подошвах, в области ануса. Поверхност­ная трещина (в пределах эпидермиса) не оставляет следов. По­сле заживления глубоких трещин (в пределах дермы) остаются линейные рубцы.

Язва (ulcus) — глубокий дефект кожи, достигающий дермы и даже подкожной жировой клетчатки, фасций, мышц, надкост­ницы, кости. Может образовываться на месте вскрытия или рас­пада бугорков, узлов. Однако может возникать и первично вследствие нарушения крово- и лимфообращения, травмах, трофи­ческих нарушениях. После за­живления оставляет стойкий рубец.

Лихенификация (lichenificatio) — утолщение и уплотнение кожи, проявляющееся чрезмерным усилением кожного рисун­ка, гиперпигментацией, сухостью, а нередко и зудом. Чаще всего очаги лихенификации локализуются в локтевых и подколенных сгибах, в области лучезапястных и голеностопных суставов, па­ховых складках.

Вегетация (vegetatio) — сосочковидное утолщение кожи, возникшее вследствие разрастания шиловидного слоя эпидер­миса и папилломатоза дермы при длительном воспалительном процессе. Чаще всего вегетации образуются в области папул и язв. Они склонны к эрозированию и инфицированию.

Стрии (striae) — рубцовые полоски вследствие растягивания кожи и надрыва кориума кожи при неповрежденном эпидерми­се. Нередко выявляются у детей старшего возраста с ожирени­ем. Чаще локализуются в верхней части бедер или на животе. Их цвет вначале светло-красный, затем серо-голубой, в последую­щем — белый.                                                             

Кожные проявления экссудативного диатеза: стойкие опрелости в кожных складках с первого месяца жизни на фоне сухости кожи, сопровождаемой зудом. Могут отмечаться гнейс или себорея на волосистой части головы (жировые желто­ватые чешуйки вокруг большого родничка и на темени), молочный струп (температурозависимое покраснение и далее шелушение кожи щек, уменьшающееся на улице при прохладной погоде). Нередко экссудативный диатез сопровождается эритематозно-папулезными или эритематозно-везикулярными высы­паниями на коже конечностей и туловища, а также строфулюсом (зудящие везикулы, наполненные серозным содержимым).

 

1. Бактериальные экзантемы

Боррелиоз (Болезнь Лайма А69.2)                                                           

Этиология. Спирохета Borrelia burkdorferi заражает через укус иксодового клеща. Заболевание эндемично во многих регионах России. Инкубация 2-18(7) дней.

Клинические проявления: острое начинало с температурой, ознобом, потами, мычно-суставными болями. Характерна мигрирующая эритема в месте укуса (5-15 см, часто с анулярными сателлитами). Вторая стадия с поражениями суставов, сердца, ЦНС развивается у не леченных (даже при невыраженной ранней стадии) через 3-12 месяцев, ослабление памяти может быть единственным симптомом.

Лабораторные методы: обнаружение IgM-антител с помощью ИФА.

Терапия. В ранней фазе детям <8 лет вводят амоксициллин 50 мг/кг/сут, в/м пенициллин или ампициллин, детям >8 лет - доксициклин (100 мг 2 раза в день) 10-14 дней, при сохранении симптомов - еще 7 и более дней. Альтернативные препараты: цефуроксим, кларитромицин, азитромицин. В поздней фазе изолированный парез лицевого нерва, артрит и нетяжелый кардит лечат как раннюю фазу; при тяжелом кардите или поражении ЦНС вводят цефтриаксон (80 мг/кг 1 раз в день) или пенициллин в/в 300 000 ед/кг/сут (макс. 20 млн. ед/сут) 14-21 день. 

Профилактика: защита от клеща, при обнаружении клеща – профилактическое лечение 1 дозой доксициклина или амоксицшлина. Больной не заразен.

 

Менингококцемия

Менингококковый фульминантный сепсис

Кожные проявления. Внезапное начало болезни с резким прогрессивным ухудшением состояния сопровождается высыпаниями, поначалу макуло-папулезными или петехиальными, которые на фоне ДВС-синдрома приобретают характер пурпуры.

 

Синдром ошпаренной кожи (L12.3)            

Этиология. Действие эксфолиативных токсинов А и В золотистого стафилококка (фагогруппа 11,тип 71). Поражает часто новорожденных (Синдром Риттера)

Кожные проявления. Яркая эритема начинается с покраснения вокруг рта, носа, закрытых пеленкой частей; быстро захватывает большие участки кожи; эпидермолиз за 2-3 дня ведет к отслойке эпидермиса и образованию пузырей, Симптом Hикольского положительный. Заживление за 1-2 недели без рубцов. Бактериемия возникает редко.

Антибактериальная терапия: в/в или в/м: оксациллин 150 мг/кг/сут или цефазолин 100 мг/кг/сут, при отсутствии эффекта (или с начала лечения) – ванкомицин 30-40 мг/кг/сут. В нетяжелых случаях старшим детям назначают внутрь цефалексин 50 мг/кг/сут, а при аллергии к бета-лактамам - клиндамицин 30 мг/кг/сут.

 

Синдром токсического шока (L54)

Этиология. Стафилококк, выделяющий токсин TSS-1  (фагогруппа 1, тип 29 обычно вегетирует на коже и во влагалище, многие дети имеют к нему антитела без заболевания. Синдром в 90% случаев возникает во время менструации при использовании вагинальных тампонов (у не имеющих антител лиц) или на фоне абсцесса, синусита. Синдром может вызывать БГСА (типов 1, 3, 18), выделяющий сходный экзотоксин чаще всего при инфицировании элементов ветрянки. Факторы риска - диабет, хронические болезни, ВИЧ-инфекция. Инкубационный период 12-14 часов.

Клинические проявления. Острое начало с высокой температуры, инъекции склер, миалгии, снижения АД; часто рвота, понос, полиорганные нарушения, коагулопатия. В 1-е сутки на коже туловища, конечностей появляется эритема или мелкоточечная скарлатиноподобная сыпь на гиперемированном фоне, часто гиперемия слизистых, «мали­новый» язык. На 7-10 день - шелушение, в основном, на кистях и стопах.

Лабораторные показатели отражают степень полиорганной недостаточности.

Антибактериальная терапия. В/в противостафилококковые препараты в макси­мальной дозе: оксациллин 200 мг/кг/сут или цефазолин 150 мг/кг/сут, при отсутствии эффекта (или с начала лечения) - ванкомицин 50 мг/кг/сут, лучше в комбинации с клин-дамицином 40 мг/кг/сут, который, подавляя синтез белка микробной клетки, способст­вует уменьшению выработки токсина и противофагоцитарного М-белка. Дренируют гнойный очаг, удаляют вагинальный тампон; противошоковые меры обязательны.

 

Скарлатина (А38)

Этиология и проявления. Вызывается БГСА, выделяющим эритрогенный экзо­токсин, протекает с яркой гиперемией зева, часто язвы на миндалинах, лимфаденитом и мелкоточечной (как наждачная бумага) сыпью на гиперемированной коже (лучше за­метна насыщенность складок) с последующим пластинчатым шелушением. Без лечения дает гнойные осложнения, гломерулонефрит.

Антибактериальная терапия: в/м пенициллин (100 000 Ед/кг/сут) или другие пе-нициллины (в нетяжелы случаях оральные) обрывают процесс за 1-2 суток.

 

Псевдотуберкулез, иерсиниоз

Этиология.Yersinia pseudotuberculosis – гр (-), хорошо размножается при низких Т (2-8^оС), устойчивы во внешней среде. Различают 8 серологических О-групп (I – VIII)  с 20-ю  О-факторами и и 5-ю Н-антигенами. Заболевание человека чаще вызывают I, III и IV серогруппы. Инкубационный период 3-18 дней.

Yersinia enterocolitica – 5 биоваров, по О-антигену – больше 30 сероваров. преобладают серовары О3, О9, О5В, О6, О8.

Клинические проявления. Для псевдотуберкулеза характерно острое начало с фебрильной температуры. В первые дни выявляется полиморфизм клинической симптоматики, на 3-4 день симптомы достигают максимума. Выражена гиперемия конъюнктив и инъекция сосудов склер, экзантема, гепатомегалия, абдоминальный синдром, диарея, артралгия, артриты, поражение дыхательной системы (заложенность носа, кашель), гиперемия задней стенки глотки, изменения сердечно-сосудистой системы вплоть до развития миокардита, увеличение лимфатических узлов.

Экзантема встречается у 70—80% больных. Она появляется в первые 3 дня болезни. Сыпь высыпает одномоментно, по характеру она бывает либо точечной, напоминающей скарлатинозную, либо пятнистой. Цвет сыпи от бледно-розового до ярко-красного. Фон кожи при этом может быть как гиперемированным, так и неиз­мененным. Наиболее характерна мелкопятнистая сыпь. Более крупные высыпания располагаются вокруг крупных суставов, где они образуют сплошной эритематозныи фон. Сочетание скарлатиноподобной и пятнисто-папулезной сыпи встречается примерно у половины больных. У отдельных больных сыпь геморрагическая с преимущественной локализацией в естественных складках кожи, шее, боковых поверхностях груди. Иногда сыпь сопровождается зудом кожи. При длительном течении или при рецидивах на голенях, реже на ягодицах появляются элементы узловатой эритемы.

Сыпь обычно локализуется внизу живота, в подмышечных областях и на боковых поверхностях туловища. Так же как и при скарлатине, имеется белый стойкий дермографизм. Симптомы Пастиа (насыщенность кожных скла­док), симптомы щипка, жгута обычно положительны. Сыпь дер­жится не более 3—7 дней, но иногда при слабой выраженно­сти — лишь в течение нескольких часов. После угасания сыпи появляется шелушение кожных покровов - мелкоотрубевидное, пластинчатое – на ладонях и стопах.

Характерен симптом капюшона — гиперемия с цианотичным оттенком лица и шеи, симптом перча­ток — отграниченная розово-синюшная окраска кистей, симптом носков — отграниченная розово-синюшная окраска стоп. 

Для  иерсиниоза характерно более постепенное начало, разгар клинических проявлений наступает в более поздние сроки (4-14 день), сыпь встречается реже – у 40-50%. Преобладают в клинической картине симптомы поражения желудочно-кишечного тракта.

Лабораторная диагностика: возбудитель может быть обнаружен в биологических средах организма (моча, кровь, мокрота); серологическая диагностика (РА, РНГА, ИФА) – диагностический титр антител 1:80 или нарастание титра антител в парных сыворотках.

Антибактериальная терапии:. левомицетин per os, при тяжелых формах левомицетиа сукцинат, цефотаксим, аминогликозиды в/м. Альтернативные препараты - доксициклин (старше 8 лет), фторхинолоны (старше 18 лет).

 

2. Кавасаки болезнь (М30.3)

Этиология. Инфекционный возбудитель пока не обнаружен, 80% заболевших - де­ти до 5 лет, чаще азиатского происхождения, мальчики. Вспышки заболевания зимой.

Клинические проявления. Критерии диагноза - наличие 5 из 6 признаков или при меньшем числе признаков при стойкости лихорадки на фоне антибиотиков:

•       1) лихорадка >38° (обычно 39-40°) более 5 дней;

•       2) инъекция сосудов конъюнктивы без выпота;

•       3) эритема слизистой рта, «клубничный язык», гиперемия и трещины губ;

•       4) полиморфная экзантема (кореподобная);

•       5) отечность или гиперемия ладоней и подошв с шелушением на 3-й неделе;

•       6) увеличение шейных лимфоузлов >1,5 см.

Лихорадка держится 2-3 недели возможны отит, диарея, ИМП, артрит, менингит, что затрудняет диагностику. У 20%, чаще у детей 1-го года, возникают аневризм коронар­ных артерий, особенно при начале лечения после 10-го дня; их выявляет ЭхоКГ.

Лабораторные показатели: лейкоцитоз (>15х10⁹/л) и тромбоцитоз (>600х10⁹/л), особенно на 2-3-й неделе, СОЭ >30 мм/час, сохраняется 4-6 недель, СРБ >30 мг/л.

Терапия. Антибиотики не показаны, возможно более раннее введение ВВИГ (2 г/кг, при отсутствии эффекта - повторно та же доза), что снижает риск развития коронарных аневризм. Вводят также ацетилсалициловую кислоту 80-100 мг/кг/сут - 14 дней, затем 5 мг/кг/сут (антитромботическая доза) 6-8 недель. Эффективность стероидов не доказана, их вводят в рефрактерных случаях. При развитии гемофагоцитоза применяют этапозид.

 

3. Вирусные экзантемы

Ветряная оспа (В01), опоясывающий лишай (В02)

Этиология. Вирус ветряной оспы - герпес зостер - из группы герпесвирусов после первичной инфекции (ветряной оспы) остается в латентной форме, активируясь при снижении иммунитета (опоясывающий лишай). Передается воздушным путем. Инку-бационный период 10-21 (14-16) дней, до 28-го дня после введения ИГ.

Лекарственная чувствительность к ацикловиру, валацикловиру, фамцикловиру.

Клинические проявления. Острое заболевание с обильной везикулезной сыпью, тяжелее течет у подростков и лиц, получающих кортикостероиды и салицилаты (в т.ч. Аспирин - развитие синдрома Рея), у детей с ВИЧ и на иммуносупрессии - с поражени­ем внутренних органов, ЦНС. При опоясывающем лишае везикулы и боли локализуются но ходу нерва. При расчесах - стрептококковая инфекция, особенно на фоне ибупрофена.

Терапия. Ацикловир снижает интенсивность сыпи только при приеме в 1-й день (репликация вируса длится 72 часа), его введение здоровым детям не рекомендуется. При угрозе тяжелого течения ацикловир вводят внутрь: дети 0-12 лет 20 мг/кг - макс. 800 мг - 4 раза в день 5 дней, подростки 13-18 лет - 800 мг 5 раз в день 10 дней. Ацикловир в/в вводят лицам с ИДС: дети 0-3 мес. 30-60 мг/кг/сут минимум 7 дней, 3 мес-12 лет 25-40 мг/кг, 5 дней; подростки 12-18 лет: 15-30 мг/кг/сут 5 дней.

Для лечения опоясывающего лишая ацикловир в/в вводят в тех же дозах 7-10 дней, при более легких формах - внутрь 800 мг 5 раз в день 5-7 дней (>12 лет).

Новорожденным вводят ВВИГ в случае заболевания матери ветряной оспой перед родами или сразу после них, а также при контакте с больным ветряной оспой, если мать не болела этой инфекцией, (при весе <1 000 г - вне зависимости от анамнеза матери).

Профилактика: ацикловир 20-80 мг/кг/сут с 7-9 дня после контакта в течение 5-14 дней предотвращает или смягчает проявления инфекции. Защита контактных детей с иммуносупрессией проводят ацикловиром в сочетании с введением ВВИГ.

Вакцинация детей с лейкозом, как и массовая практикуется во многих странах ми­ра, в России вакцина лицензируется. Постэкспозиционная вакцинация эффективна в первые 3-4 дня после контакта.

 

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС - А98.5)

Этиология. Вызывается хантавирусом, заражение - при контакте с грызунами и их выделениями. Эндемично во многих регионах России. Инкубация 7-42 дней.

Клинические проявления: лихорадка, инъекция склер, олигурия; обычны петехии, кровоточивость, гипотензия, шок, острая почечная недостаточность.

Терапия: снижение АД при олигурии, диализ; следует избегать гипергидратации, Есть данные об эффективности рибавирина в/в в первые 4 дня болезни.

 

Герпес-вирусная инфекция 1 и 2 типа (В00)

Этиология. Вирусы простого герпеса (ВПГ) 1 и 2 типа инфицируют >90% детей в раннем возрасте. Первичная инфекция бессимптомна или течет как стоматит, вирус персистирует в нервных ганглиях, активизируясь при ОРВИ и др. стрессах в виде сыпи на губах и носу (чаще ВПГ-1) или на половых органах, ягодицах (ВПГ-2). Инкубационный период 2-14 дней.

Лекарственная чувствительность к ацикловиру, фамцикловиру, валацикловиру, фоскарнету, йоддезоксиуридину.

Клинические проявления. Стоматит течет с обильными везикулами во рту и темпе­ратурой 39-40° 7-12 дней. У детей-атопиков часта диссеминация пузырьковых элемен­тов (с втянутым центром), нередко с нагноением и вторичной бактериальной инфекци­ей - экзема Капоши. У иммунодефицитных протекает с обильными высыпаниями на коже, перианально, реже как генерализованная инфекция. Рецидивы, помимо губ и носа, могут поражать кожу подбородка и кончики пальцев, где возникают болезненные группы везикул. Генитальный герпес наблюдается у сексуально активных подростков.

Как первичная инфекция, так и ее рецидивы могут протекать с поражением роговицы (кератитом), энцефалитом, невралгией тройничного нерва, мультиформной эритемой.

Диагностические тесты. ВПГ и антитела сохраняются пожизненно, их выявление в отсутствие проявлений болезни значения не имеет. Для герпес-вирусного энцефалита на ЭЭГ характерны периодическая латерализованная эпилептиформная активность.

Химиотерапия генерализованной инфекции и энцефалита, в т.ч. у лиц с иммуно­дефицитом: ацикловир в/в - дети 0-3 мес - 30-60 мг/кг/сут, 3 мес-12 лет - 25-40 мг/кг, 12-18 лет: 15-30 мг/кг/сут в 3 приема курсом 2-3 недели. Используют также интерферон-α.

Экзема Капоши: ацикловир в/в или внутрь - детям 1 мес-2 лет - 100 мг; 2-18 лет - 200 мг 5 раз в день 5-10 дней или валацикловир (Валтрекс) внутрь 2 г/сут (подростки). Легкие формы: мази и кремы с ацикловиром, фоскарнетом, риордоксолом, пенцикловиром - 5 раз в день 5-10 дней. При бактериальном инфицировании мази с хлрамфениколом, эритромицином, тетрациклином, мупироцином.

Кератит местно: мази ацикловир, видарабин, интерферон-α 5 раз в день.

Генитальный и оральный герпес с частыми рецидивами: ацикловир внутрь 400-1000 мг/сут или (подростки) валацикловир внутрь 0,5-1 г/сут в течение до 1 года, укорачивают длительность симптомов и вирусовыделения, удлиняет межрецидивный период. Мази с ацикловиром и пенцикловиром не влияют на проявления генитального герпеса, но укорачивает длительность лабиального.

Профилактика. У контактных лиц с иммунодефицитом: ацикловир внутрь дети 1-24 мес. 100-200 мг, 2-18 лет - 200-400 мг 5 раз в день,

 

Герпес-вирусная инфекция 6 типа - Внезапная экзантема (В08.2)

Этиология. Заболевание («Шестая болезнь») вызывают вирусы герпеса 6-го (и, не­редко, 7-го) типа, которые инфицируют большинство детей в возрасте до 4 лет, после чего персистируют с возможностью реактивации. Инкубационный период - 9-10 дней.

Лекарственная чувствительность к ганцикловиру, возможно и к ацикловиру.

Клинические проявления. Температура 39-40° без других признаков, у 20% - вне-запная экзантема - высыпание пятнисто-папулезной сыпи при падении температуры на 4-5 день. Иногда протекает как менингоэнцефалит, рецидивирующая крапивница.

Диагностика. Выделение вируса, IgM-антитела, нарастание титров IgG-антител. Терапия симптоматическая, при поражении ЦНС и при рецидивирующей крапив­нице отмечен эффект ацикловира в/в со специфическим ИГ (Неоцитотектом).

 

Конго-Крымская геморрагическая лихорадка (ККГЛ - А98.0)

Этиология. Заболевание вызывается наировирусами, передаваемыми клещами, оно эндемично в Южных регионах России. Инкубационный период 2-10 дней.

Клинические проявления: гепатит, миалгии, фебрилитет, поражение капилляров (покраснение конъюнктив, отечность лица, протеинурия), кровоточивость (петехии на коже и слизистых, кровоизлияния, кишечные и иные кровотечения), гипотензии.

Диагностика: выявление IgM-антител, нарастание титров IgG-антител.

Лечение симптоматическое, есть данные об эффективности рибавирина.

 

Корь (В05)

Этиология. Вирус передается воздушно-капельным путем. Инкубация 7-18 дней.

Лекарственная чувствительность. Специфическая терапия отсутствует.

Клинические проявления. Продрома с выраженным катаром, конъюнктивитом, пятнами Коплика, высокой температурой, высыпания имеют четкую этапность. Осложнения: ларингит, пневмония, энцефалит.

Лабораторные тесты. Диагноз следует подтвердить выявлением IgM-антител.

Лечение  при  возникновении  бактериальных  осложнений  (отит,  пневмония)  -цефалоспорин 2-3 поколения, цефазолин + аминогликозид.

Профилактика. Полная (95%) привитость детей в 1 г. и в 6 лет обеспечивает эли­минацию кори, которая достигнута в половине регионов России. Контактных лиц при­вивают в первые 3 дня или вводят иммуноглобулин в/м до 7-го дня после контакта.

 

Краснуха (В06)

Этиология. Вирус краснухи передается воздушно-капельным путем, больной зара­зен за неделю до заболевания, что способствует распространению инфекции. Инкуба­ция - 14-23 дня. При заболевании беременных - синдром врожденной краснухи.

Лекарственная чувствительность. Специфическая терапия отсутствует

Клинические проявления сводятся к небольшой температуре и сыпи, иногда с не­четкой этапностью. Осложнения - энцефалит.

Лабораторные тесты. Диагноз следует подтверждать выявлением IgM-антител.

Лечение симптоматическое.

Профилактика. Вакцинация в 1 год и в 6 лет, с 2007 г - всех девушек и молодых женщин в возрасте до 25 лет. При контакте не привитой беременной: определяют IgG-антитела, при их отсутствии - повторный анализ через 4-5 недели, если антитела появи­лись, предлагают прерывание беременности, если нет - берут еще 1 пробу через 1 мес. Иммуноглобулин (0,55 мл/кг) вводят, когда женщина не желает прервать беременность. При случайной вакцинации беременной прерывание беременности не показано.

 

Парвовирусная В19 - инфекция (В34.3)

Этиология. Парвовирус В19 реплицируется в эритробластах, передается через рес­пираторные секреты, контактно и через кровь. Больные заразны до появления сыпи, с апластическими кризами - минимум неделю после криза. Инкубация - 4-21 день.

Лекарственная чувствительность. Специфические средства отсутствуют.

Клинические проявления. Инфекция («Пятая болезнь») течет с незначительным нарушением состояния, невысокой температурой, иногда с артралгиями и характерной сыпью, которая угасает и вспыхивает при изменении температуры воздуха. У больных апластической анемией вызывает кризы, у лиц с иммунодефицитом - анемию.

Парвовирус В19 вызывает эмбрио- и фетопатию при заболевании беременной - как выкидыши (около 10%), так и развитие водянки плода.

Диагностические тесты. lgM-антитела появляются с 1-го дня сыпи и с 3-го дня апластического криза, они сохраняются 2-4 месяца. IgG-антитела появляются с 7-го дня сыпи и остаются пожизненно. Возможно выявление ДНК вируса с помощью ПЦР. При фетопатии повышается уровень альфа-фетопротеина в крови беременной.

Лечение симптоматическое, при иммунодефиците - в/в иммуноглобулин.

 

Энтеровирусные инфекции (В34.1)

Этиология. К не-полиомиелитным относятся вирусы групп А (24) и В (6), 34 ЕС-НО-вирусов и 5 - энтеровирусов. Передача - фекально-оральная, через респираторные секреты, в виде водных вспышек, вертикально от матери ребенку. Больные выделяют вирус длительно. Инкубация - 3-6 дней, для конъюнктивита -1-3 дня.

Лекарственная чувствительность. Специфическая терапия отсутствует

Клинические проявления. У детей протекают как герпангина, мио­кардит, серозный менингит, плевродиния, геморрагический конъюнктивит, ЕСНО-экзантема (высокая лихорадка без других симптомов, с появлением на 3-5-й день необильной пятнисто-папулезной сыпи, больше на груди и животе). У новорож­денных энтеровирусы вызывают менингит, энцефалит и пр. В данной главе описываются энтеровирусные лихорадки с ранними сыпями.

Синдром «рот-стопа-ладонь» вызывается вирусом Коксаки А16 и энтеровирусом 71. Везикулезные высыпания на слизистой рта быстро вскрываются, оставляя эрозии, а также на кистях и стопах (на тыльной стороне обильнее, чем на ладонях и подошвах). Лихорадка небольшая, симптомы держатся 5-7 дней. В недавних вспышках в Азии и Австралии (энтеровирус 71) заболевание часто осложнялось менингитом, энцефалитом.

Синдром лихорадки начинается остро с температурой выше 39°, иногда поносом, рвотой и сыпью - пятнистой, папулезной, обычно эфемерной, проходящей за 1-2 дня.

Диагностика. Изоляция энтеровируса с определением его типа, выявление вирус­ной РНК, нейтрализующих антител используют обычно в научных проектах.

Терапия: в тяжелых случаях у новорожденных и иммунодефицитных вводят ВВИГ.

 

Дифференциальная диагностика экзантем

Данные табл., в которой суммированы признаки основных экзантем, позволяют сделать ряд дифференциально-диагностических обобщений.

♦     Появление сыпи в 1-й день болезни характерно для бактериальных инфекций

♦    Для вирусных инфекций характерна сыпь со 2-го дня и позже, ее этапность

♦     Везикулезная сыпь на фоне лихорадки характерна только для вирусных инфекций.

Отличить бактериальную экзантему от вирусной помогает тяжесть состояния, ин­токсикация и отсутствие катаральных явлений, которые характерны для многих вирус­ных экзантем. Для вирусных экзантем характерны пятнисто-папулезные и/или везикулезные элементы, тогда как для сыпей при общих бактериальных инфекциях - эритематозный, мелкоточечный или геморрагический характер. Развитие симптомов шока ха­рактерно только для бактериальных инфекций. Собственно инфекции кожи (см. ниже) не только отличаются по морфологии элементов, но и редко сопровождаются общим лихорадочным состоянием. Геморрагические сыпи при бактериальных экзантемах следует дифференцировать с таковыми у детей с геморрагическим васкулитом Шенлейна-Геноха, ИТП - болезнью Верльгофа, сывороточной болезнью, мультиформной эрите­мой, синдромом Лайела, крапивницей, ГУС, ККГЛ, ГЛПС.

 

 Дифференциальный диагноз острых экзантемных инфекций

 

Инфекция		День болезни, температура	Сыпь: характер локализация, этапность	Длительность высыпания
Вирусные экзантемы с пятнисто-папулезной сыпью
Внезапная экзантема		На 4—5-й день высокой Т° без видимого очага	Пятнисто-папулёзная, одномоментное высыпание, больше на туловище	Одномоментно на фоне падения Т°
Корь		3-5-й день высокой Т°, катар, конъюнктивит, с-м Коплика	Папулёзная, обильная Лицо→туловище →конечности	3 дня с падением Т°. Пигментация, отрубевидное шелушение.
Краснуха		1-2-й день катара с небольшой Т°, увеличение заты­лочных л/узлов	Пятнисто-папулёзная, часто необильная, этапность как при кори, но иногда менее чёткая	2-3 дня без Т°. Пигментации и шелушения обычно не бывает
Парвовирусная В- 19		2-5-й день легко­го заболевания с невысокой Т°	Папулёзная, меняющаяся, кружевная симметричная, на кистях, стопах, сливная на щеках	3-6 дней, возможно рецидивирование
ЕСНО-экзантема		На 4-5-й день высокой Т° без других проявлений	Пятнисто-папулёзная, бледная В основном, на туловище (грудь, живот)	Высыпание на фоне падения Т°
Вирусные экзантемы с везикулезными и папулезными высыпаниями
Ветряная оспа		1-2-й день на фо­не высокой Т°, катара	Папула→везикула→пустула →корочка. Все тело (250-500 элементов), этапности нет	3-4 дня
Вирус простого герпеса		Первичная инфекция: 1-3-й день Т°, стоматит	На фоне экземы (Капоши) везикулы, пустулы «с пупком», гнойная суперинфекция	Высыпания 7-12 дней на фоне высокой Т°
		Рецидив - 1-й день Т° (при других инфекциях)	Мелкие везикулы на губе, крыльях носа, вокруг рта, на гениталиях у подростков	1-2 дня при рецидивах инфекции.
Энтеровирусная «рот-сто-па-кисть»		2-3-й день болезни с поражением слизистой рта	Везикулёзная сыпь на кистях и стопах (больше тыльной стороны), этапности нет	До 1 недели
Кавасаки болезнь		На фоне Т°>38°, лимфоузел > 1,5см, инъекция склер, трещины губ	Полиморфная, кореподобная. Все тело, отек, ладоней и подошв, энантема.	Пластинчатое шелушение стоп и кистей со 2-й нед, Т°2-3нед.
Бактериальные экзантемы
Борелиоз	На фоне Т°>38°, озноба, мио- и артралгий		Участок мигрирующей эритемы вокруг укуса клеща 5-15 см, иногда с сателлитами	Мигрирует в течение фебрильного периода (до 1 нед.)
Менинго-кокцемия	В1-йдень Т°>38°, озноб, интоксикация стадии комы		Пятна, папулы быстро превращаются в петехии - на туловище, конечностях	Быстрое развитие ДВС, шока
Синдром ошпаренной кожи	Острое начало с Т°, интоксикация, эритема с 1-го дня		Эритема, сыпь - вокруг рта, быстро распространяющаяся по коже, буллы, десквамация	Заживление без рубцов
Синдром токсического пока	Острейшее начало с Т° >38°, часто с рвоты, поноса, миалгии.		Диффузная эритема и/или то­чечная сыпь. Вся кожа (как солнечный ожог), гиперемия слизистых	Шелушение через 7-10 дней, потеря волос через 1-2 мес.
Скарлатина	В 1-й день Т° >38°, ангина, часто лим­фаденит		Точечная сыпь, гиперемия кожи везде, кроме носогубного треугольника	Пластинчатое шелушение с конца 1-й до 3-6 недель