Скарлатина у детей

Скарлатина у детей.

Септическое течение инфекционных заболеваний

Стрептококки являются возбудителями различных по клиническим проявлениям заболеваний человека: скарлатины, ангины, ревматизма, миокардита, гломерулонефрита, рожи, заболеваний кожи, сепсиса, гной­ного менингита, отита, синусита, заболеваний желчевыводящих и мочевыводящих путей, — а также часто играют роль в развитии осложнений, возникающих на фоне других заболеваний.

Стрептококковые заболевания регистрируются во всех регионах земного шара. Болезни кожи чаще на­блюдаются в жарких странах (или в жаркое время го­да для любой страны), тогда как ангина, скарлатина — в холодное время года и в странах с холодным и уме­ренным климатом. Болеют дети всех возрастов, начиная с периода новорожденности. Заражение происходит контактно-бытовым и воздушно-капельным путем, а также через зараженные продукты питания.

По антигенной структуре различают 21 серологиче­скую группу стрептококков (от А до U), а по способно­сти лизировать эритроциты в кровяном агаре они под­разделяются на α-, β- и γ-типы. Наибольшее значение для человека в развитии патологии имеют стрептокок­ки группы А, обладающие β-гемолитической активно­стью.

Стрептококки других групп, в частности В, являют­ся причиной гнойных осложнений у ослабленных хи­рургических больных; группы С — пневмонии у ново­рожденных, группы D — септического эндокардита, группы F - глубокие воспалительные процессы в ротовой полости и дыхательных путях.

Скарлатина — острое инфекционное заболевание, характеризующееся общими симптомами интоксикации, ангиной и мелкоточечной экзантемой.

Этиология

Возбудителем скарлатины является β–гемолитическим  стрептококком группы А (S. Руоgenes,БГСА). Стрептококки — грамположительные кокки шаровидной или овальной формы, диаметром 0,6—1 мкм, располагающиеся в виде цепочек. Установлено 46 различ­ных серологических штаммов стрепто­кокка, и каждый из них может быть воз­будителем скарлатины.

Основным фактором вирулентности стрептококков группы А является компо­нент клеточной стенки М-протеин, который обеспечивает фиксацию возбудителя на месте внедрения и определяет антифагоцитарную активность. По ан­тигенным особенностям М-протеина стреп­тококки группы А разделяются на 83 серотипа. М-протеин имеет антигенное род­ство с миокардом и базальной мембраной почечных клубочков, что определяет раз­витие инфекционно-аллергических бо­лезней сердца и почек в позднем перио­де стрептококковой инфекции. Разли­чают более 20 внеклеточных антигенов (токсины и ферменты), выделяемых БГСА при росте в тканях. Из них наиболее важное значение име­ют эритрогенные токсины А, В, С, стрептолизины О и S, стрептокиназы А и В, дезоксирибонуклеазы, гиалуронидаза, протеиназа и др., усиливающие распрост­ранение микробов, всасывание антигенов и проявляющих инвазивность и агрессив­ные свойства стрептококков. Основным токсическим компонентом стрептокок­ка является экзотоксин (эритрогенный токсин, токсин Дика), обладающий пирогенностью, способностью повреждать тка­ни, подавлять РЭС, вызывать иммуносупрессию, влиять на проницаемость мемб­ран и т.д. Эритрогенный токсин состоит из двух фракций:

■  термолабильной, обладающей токсиче­скими свойствами;

■  термостабильной, являющейся стреп­тококковым аллергеном.

Разные серовары стрептококка выделяют качественно однородный токсин общего действия. Антитоксический иммунитет стойкий. Антимикробный иммунитет является типоспецифическим, т.е. направлен против одного определенного типа стрептококка, является менее стойким.

Реша­ющая роль в развитии скарлатины при­надлежит уровню антитоксического им­мунитета ребенка. При отсутствии его в момент заражения БГСА инфекция протекает как скарлатина, а при его до­статочной напряженности, но отсутствии антимикробного иммунитета — как лю­бая другая форма стрептококковой ин­фекции.

Стрептококки длительно сохраняются при низких температурах, устойчивы к высушиванию, погибают в дезинфицирующих растворах и при нагревании до 56^оС в течение 30 мин. В гное, мокроте, на предметах, окружающих больного, сохраняются месяцами.

Эпидемиология

Скарлатина — типичная антропонозная инфекция. Источником возбудителя явля­ется только человек с явной или атипич­ной формой скарлатины, больной с любой другой явной или скрытой формой стрептококковой инфекции (СИ), а также бактерионоситель. Больной заразен с начала заболевания. Длительность заразного периода варьирует от нескольких дней до недель в зависимости от качества антибактериальной терапии. Раннее применение пенициллина способствует быстрому освобождению от стрептококка (на 7-10 день от начала заболевания).

Основ­ной механизм передачи инфекции воздушно-капельный, а в детских дошкольных уч­реждениях — контактно-бытовой, через игрушки и предметы ухода. Доказана передача инфекции пищевым путем (через молоко, молочные продукты, кремы).

Индекс контагиозности – 40% (не учитываются стертые и иннапарантные формы).

В нашей стране показатели заболеваемости составляют 200—250 на 100 тыс. детей, характерна очаговость в детских коллективах. В северных регионах заболеваемость выше, чем в южных. Отчетливо выявляется сезонность – нарастание заболеваемости в осеннее-зимние месяцы. Периодически каждые 5—7 лет, отмечаются естественные подъемы заболеваемости. Восприимчивость является наиболее высокой в детском и молодом возрасте. Максимальная заболеваемость отмечается в возрасте от 3 до 8 лет. Дети первого года жизни болеют крайне редко из-за высокого титра антитоксина, полученного трансплацентарно,  и физиологической ареактивности грудных детей к воздействию стрептококкового токсина.

Патогенез

Патогенез скарлатины представляет со­бой последовательное развитие трех ста­дий (линий), связанных с токсическим, септическим и аллергическим воздейст­вием стрептококка. Эти линии патогенеза являются взаимосвязанными.

В месте внедрения на слизистой рото­глотки, дыхательных, половых путей или на поврежденной коже (при ожогах, ранах) стрептококк вызывает воспали­тельные изменения. При скарлатине ча­ще всего входными воротами являются небные миндалины. Из места внедрения он может распространяться по лимфатическим путям в регионарные лимфатические узлы, но поверхностным сосудам, интраканаликулярно или при соприкосновении — на близлежащие ткани. В крови при этом появляются токсические субстанции β-гемолитического стрептококка, которые воздействуют на сердечно-сосудистую, нервную и эндокринную системы. В организме развивается сложный патологический про­цесс, который представлен токсическим, септическим и аллергическим синдро­мами.

Токсический синдром (токсическая линия патогенеза) развивается под влия­нием термолабильной фракции экзоток­сина и характеризуется развитием лихорадки, интоксикацией (головной болью, рвотой), симпатическим проявлением со­судистых изменений (в симпатикус-фазе) в виде повышения АД, приглушения тонов сердца, тахикардии, стойкого белого дермографизма и появлением мелкоточечной сыпи.

В более тяжелых случаях возможно развитие гемодинамических расстройств, ге­моррагического синдрома вплоть до кровоизлияния в кору надпочечников, отека головного мозга, дистрофических изме­нений в миокарде, вегетативных нару­шений вплоть до симпатикопареза.

Септическая линия патогенеза обусловлена воздействием микробных факто­ров БГСА и проявляется гнойными и не­кротическими изменениями воспали­тельной реакции в месте входных ворот и осложнениями подобного характера. Септический компонент может оказаться ведущим в клинической картине с первых дней болезни или проявляться ос-ложнениями в более позднем периоде ин­фекции. Более частыми осложнениями являются синусит, отит, лимфаденит, аденофлегмона, остеомиелит. При некро­тических отитах процесс может перехо­дить на костную ткань, твердую мозговую оболочку, венозные синусы.

Аллергическая линия патогенеза развивается в результате сенсибилизации термостабильной фракцией экзотоксина и антигенами поврежденных тканей. Аллергичеекий синдром может манифестировать уже в первые дни болезни и достигает наибольшей выраженности на 2-3 неделе инфекционного процесса в виде аллергических осложнений (различных высыпаний, немотивированного субфебрилитета, гломерулонефрита, миокардита, синовита, лимфаденита, apтрита и др.).

В патогенезе скарлатины происходит смена фаз вегетативной нервной деятельности: в начале заболевания наблюдается повышение тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы («симпатикус-фаза»), которая на 2-й неделе сменяется преобладанием тонуса парасимпатического отдела нервной системы («вагус-фаза»).

Антитоксический иммунитет после скарлатины стойкий, повторные случаи заболевания отмечаются у 4-6% детей. Раннее применение пенициллина препятствует образованию напряженного антитоксического иммунитета.

Клиническая картина

Инкубационный период при скарлатине колеблется от нескольких часов до 7 суток, чаще составляет 2—4 суток и удлиняться до 12 суток.

Начальный период: от первых симптомов интоксикации (субфебрильной или фебрильной лихорадки) до появления сыпи длится от нескольких часов до 1—2 суток. Основные синдромы этого периода:

• интоксикация (головная боль, тошнота, рвота, подъем температуры тела);
• в ротоглотке отграниченная дужками гиперемия слизистой и миндалин («пылающий зев»), точечная энантема на мягком небе и реакция  переднешейных лимфоузлов;
• ангина катаральная, фолликуляpная, лакунарная или некротическая, что коррелирует со степенью тяжести скарлатины;
• регионарный лимфаденит.

Период высыпания – синдром экзантемы развивается в первые 2 сут. заболевания:

• мелкоточечная сыпь (1-2 мм) ярко-розовая, не сливается между собой, со сгущением в естественных складках кожи, преимущественно располагающаяся на боковых частях тела, cгибательных поверхностях конечностей, на гиперемированном фоне кожи;
• в местах наибольшей насыщенности сыпи при механическом воздействии на сосуды кожи появляются петехии, которые могут располагаться полосками (симптом Пастиа);
• наряду с мелкоточечной сыпью возможно появление мелкопапулезной, милиарной и геморрагической сыпи;
• свободным от сыпи остается носогубный треугольник, резко выделяющийся своей бледностью («спастический треугольник Филатова»)
• характерна динамика изменений языка: в 1-е сутки он густо обложен белым налетом,  со  2-х суток начинает очищаться и к 4-м суткам болезни становится полностью сосочковым (ярко малиновый язык);
• преобладает симпатическое влияние на сердечно-сосудистую систему (симпатикус-фаза);
• к 3-4 суткам наступает стадия угасания, при которой сыпь бледнеет до слабо-розовой;
• с 4-5 суток наступает вагус-фаза, при которой выражен стойкий красный дермографизм; брадикардия (брадиаритмия), приглушение тонов сердца, расширяются гра­ницы относительной сердечной тупости, снижается АД.

Период реконвалесценции начинается со 2-й недели и продолжается до 2 недель. Для него характерны изменения на коже в виде пластинчатого шелушения на ладонях и стопах, а в местах располагавшейся милиарной сыпи — обильное отрубевидное шелушение.

Классификация

В классификации скарлатины, предложенной А.А. Колтыпиным, заболевание делят по типу, тяжести и течению.

К типичным относят формы, протекающие со специфичными для скарлатины симптомами: интоксикацией, ангиной и характерной сыпью. Заболевание характеризуется четкой цикличностью с наличием четырех периодов: инкубационного, начального, высыпания и реконвалесценции.

Типичные формы делятся на:

■  легкие;

■  среднетяжелые;

■  тяжелые (токсические, септические, токсико-септические)

Критерием тяжести является выраженность симпто­мов интоксикации и местных воспалительных явлений в ротоглотке.

В современных условиях легкая форма скарлатины встречается наиболее часто (80-90%) и характеризуется:

• слабой выраженностью интоксикационного синдрома, лихорадкой не выше 38,5^оС в начальном периоде;
• катаральной ангиной;
• необильной,   неяркой   мелкоточечной сыпью, исчезающей к 3—4-му дню;
• отсутствием фазности вегетативных изменений со стороны сердечно-сосу­дистой системы;
• клиническое выздоровление – к концу первой недели болезни.

Среднетяжелая форма (10-20%) характеризуется:

• выраженными симптомами интоксика­ции, лихорадкой до 39°С, повторной рвотой;
• фолликулярной или лакунарной ан­гиной;
• регионарным лимфаденитом;
• яркой, обильной мелкоточечной сыпью на гиперемированном фоне кожи, которая держится 5-6 суток;
• выражена фазность вететативных изменений сердечно-сосудистой системы;
• токсические  изменения  со  стороны печени  проявляются нарушениями белкового обмена и гиперферментемией;
• выздоровление  наступает  через 2-3 недели.

Тяжелая форма (0,5%) встречается в настоящее время редко и характеризуется:

• резко выраженными явлениями токсикоза (токсическая форма);
• преобладанием септических поражений (септическая форма);
• либо протекает как токсико-септическая форма (сочетанием указанных явлений).

Токсическая форма характеризуется:

• гипертермией 40°С и выше, многократ­ной рвотой, бредом, спутанностью сознания, судорогами, менингеальными симптомами;
• яркой сыпью, нередко с геморрагиями,
• быстро нарастающими расстройствами со стороны сердечно-сосудистой системы (изменения на ЭКГ, соответствуют токсическому миокардиту);
• возможным развитием симпатикопареза (резко падает АД, сыпь цианотичная);

С первых часов болезни возможно развитие ИТШ (при молниеносной гипертоксической форме), при которой ги­бель больного может наступить в тече­ние нескольких часов или первых су ток на фоне развития ДВС-синдрома и ОПН.

При септической форме:

• резко выражены воспалительные (гнойно-некротические) изменения, исходящие из первичного очага, в виде глубоких некрозов в области миндалин, дужек и основания язычка;
• регионарные лимфоузлы  резко болезненны, увеличены и уплотнены;
• возможно развитие некроза тканей, ок­ружающих шейные лимфоузлы (периаденита и аденофлегмоны), а также этмоидита, отита, мастоидита, остеомиелита.

Токсико-септическая форма характеризуется выраженной тяжестью общих и местных проявлений скарлатины.

К атипичным относят: стертые (легчайшие) формы со слабой и кратковременной выраженностью кли­нических симптомов болезни, в т.ч. с отсутствием сыпи, которые могут диагностироваться только в очаге скарлатины;

экстрабуккальную (экстрафарингеальную) скарлатину — раневую, ожоговую, послеродовую, при которой отсутствуют симптомы ангины, нo насыщеннее сыпь в месте входных ворот инфекции;

аггравированные формы (самые тяжелые) — геморрагическую и гипертоксическую (с развитием ДВС-синдрома и инфекционно токсического шока).

По течению скарлатина может быть:

• гладкое (без аллергических волн и осложнений);
• с осложнениями (аллергическими, гнойными);
• с аллергическими волнами;
• рецидив скарлатины.

Гнойные осложнения могут быть ранними (1 неделя) и поздними (2-3 неделя), чаще развиваются у детей дошкольного возраста: гнойный лимфаденит, отит, мастоидит, синусит, аденоидит, паратонзиллярный абсцесс, пневмония, менингит, артрит, сепсис;

Аллергические - чаще возникают у детей школьного возраста на 2—3-й неделе болезни: миокардит, синовиит, гломерулонефрит, простой лимфаденит.

Особенности течения скарлатины у детей грудного и раннего возраста

У детей грудного возраста с остаточным трансплацентарным иммунитетом забо-левание протекает:

• как  рудиментарная (стертая) форма с минимальной выраженностью инток­сикации;
• с необильной и быстро исчезающей сыпью
• при мало заметном шелушении или без него

У неиммунных к скарлатине детей ран­него возраста заболевание может про­текать:

• по типу септической формы с гнойно-некротическими осложнениями;
• редко встречаются проявления­ аллергического синдрома.

Диагностика скарлатины в типичных случаях не вызывает затруднений и про-водится на основании клинико-эпидемиологических данных.

Лабораторная диагностика:

■  клинический анализ крови в остром периоде болезни необходимо  проводить всем пациентам — лейкоцитоз, нейтрофилез, увеличение СОЭ указывают на бактериальную этиологию инфекции;

■  бактериологический метод имеет значение для подтверждения диагноза при   выделении   β-гемолитического стрептококка в посевах слизи из ротоглотки;

■  определение титра антистрептолизина-О, антител против ДНК-азы и других ферментов, в  т.ч. антитоксинов стрептококка;

■  реакция коагглютинации является наиболее перспективным методом экспресс-диагностики, позволяющим выявить антиген гемолитического стрептококка в материале из любого очага в течение 30 мин.

Дифференциальный диагноз

Скарлатину дифференцируют с заболеваниями, сопровождающимися скарлатиноподобной экзантемой:

• стафилококковыми заболеваниями со скарлатиноподобным  синдромом - «стафилоскарлатиной» на фоне абсцесса, флегмоны, остеомиелита; их отличи­ем является отсутствие бледного носогубного треугольника, малинового языка, а из очага поражения высевается стафилококк;
• псевдотуберкулезом (иерсиниозом), при котором экзантема схожа со скарлатинозной; важным признаком, ти­пичным   для   иерсиниоза,   являются симптомы   «носков и перчаток», при этом может меняться характер экзантемы на кореподобную и др. (с насыще­нием вокруг суставов);
• в случаях появления другой сыпи скарлатину дифференцируют с энтеровирусной, краснушной или коревой ин­фекцией на основе типичных проявле­ний этих заболеваний;
• при токсико-аллергических состояниях экзантема может приобретать скарлатиноподобный характер, чаще на фоне антибиотикотерапии или пищевой ал­лергии, при этом обнаруживается поли­морфизм сыпи с наличием пятнисто-папулезных, уртикарных и геморраги­ческих элементов.

Лечение начинается с определения его места (на дому или в стационаре) и обяза­тельного назначения антибактериальной терапии.

Показания к госпитализации:

• наличие модифицирующих факторов риска в течении болезни:

— ранний возраст ребенка;

— пороки развития сердца и сосудов;

— энцефалопатия;

— нефропатия;

— иммунодефицитные состояния;

• тяжелые формы болезни;
• эпид.показания – из закрытых коллективов, общежитий.

Больных госпитализируют в боксы или маломестные палаты при условии одно-временного заполнения таковых с целью профилактики реинфекции реконвалесцентов.

Показаниями для госпитализации в от­деление реанимации и интенсивной тера­пии являются тяжелые формы скарлатины с выраженными явлениями токсического синдрома (токсико-септическими осложнениями  болезни), гипертоксическая и геморрагическая формы болезни,

Показаниями к госпитализации в хирургическое отделение являются гнойно-септические осложнения скарлатины (гнойный лимфаденит, аденофлегмона и др.).

Режим постельный в течение всего острого периода болезни. Диета должна соответствовать возрасту ребенка и содержать все необходимые ингредиенты. Проводится витаминотерапия.

Антибактериальная терапия

Основным методом лечения больных скарлатиной является антибактериальная терапия, которая назначается и максимально ранние сроки независимо от тяжести болезни. ЛС выбора, обладающим бактерицидным типом действия и активностью в отношении стрептококков и их ассоциаций, являются ЛС пеницилинового ряда. Если невозможно провести пенициллинотерапию, в т.ч. «защищенными» пенициллинами, применяются антибиотики из группы макролидов или цефалоспоринов.

При легкой, стертой и среднетяжелой формах скарлатины (особенно при лечении в домашних условиях) назначают ЛС для приема внутрь. При легкой форме ЛС выбора: Феноксиметилпенициллин, Амоксициллин/клавуланат, Цефаклор, Цефиксим, Цефтибутен. Альтернативные ЛС: Азитромицин, Джозамици, Мидекамицин, Рокситромицин. Курс 7-10 дней.

При среднетяжелой форме (при нали­чии модифицирующих факторов риска не-благоприятного течения скарлатины) и тяжелой форме болезни антибактериальная терапия проводится парентерально. ЛС выбора: Бензилпенициллин в/м 100 000—150 000 ЕД/кг/сут, Оксациллин в/м 200 мг/кг/сут, Цефазолин в/м 100 мг/кг/сут. Курс 10 дней.

При тяжелой форме доза бензилпенициллина увеличивается до 200 тыс. ЕД/кг/сут и более при в/в или в/м введении, а в случае отказа от ЛС пенициллинового ряда назначают цефалоспориновые ЛС широкого спектра действия II— III поколения или макролиды в/в (эри­тромицин). Курс антибиотикотерапии удлиняется до 10—14 суток:

Десенсибилизирующая терапия: хлоропирамин, клемастин, лоратадин внутрь. Показаниями к назначению антигистаминных ЛС являются аллергическая сыпь или обострение атопического дерма­тита.

Местные антисептики для лечения ангины: стрепсилс, гексорал, и т.д.

биотиков, активныл а и 1 _uuго спектра действия.

Диспансерное наблюдение. Дети, переболевшие скарлатиной, под­лежат диспансеризации: в течение 1 мес. после легких и среднетяжелых форм; в течение 3 мес. — после тяжелых. Клиническое обследование реконвалесцентов проводят 1 раз в 2 нед.; лабораторное обследование, включающее клинический анализ крови, общий анализ мочи, опреде­ление в материале из ротоглотки и носа БГСА, — на 2-й и 4-й неделе дис­пансеризации (после тяжелых форм — дополнительно в конце периода наблюдения). Консультации инфекциониста, отоларинголога, ревмато­лога и других специалистов проводятся по показаниям.

Профилактика. Изоляцию больных скарлатиной осуществляют в стационаре или на дому. Выписку детей из стационара проводят не ранее чем на 10-е сутки от начала заболева­ния при отрицательном результате бактериологического исследования на стрептококк группы А. Реконвалесцентов скарлатины не допускают в детские дошкольные учреждения и первые два класса школы в течение 12 сут. Такие же сроки изоляции (22 сут.) рекомендуются и для больных ангиной из очага скарлатины.

Заключительная дезинфекция не проводится.

На контактных дошкольников и школьников 1-2 классов накладывают карантин на 7 дней с момента изоляции больного.