Инфекция, вызванная вирусом герпеса человека 6 типа у детей
Инфекция, вызванная вирусом герпеса человека 6 типа,
у детей: современное состояние проблемы
Инфекция, вызванная вирусом герпеса человека типа 6, является актуальной проблемой современной педиатрии. Выделяют два подтипа вируса: подтип В вызывает розеолу, лихорадку без сыпи, фебрильные судороги и менингит у детей; подтип А связывают с синдромом хронической усталости, рассеянным склерозом и прогрессированием ВИЧ-инфекции. Не смотря на то, что инфекция, вызванная указанным вирусом, хорошо известна на Западе, в России правильный диагноз устанавливается редко. Освещаются различные вопросы эпидемиологии, клиники, диагностики и лечения у детей заболеваний, обусловленных вирусом герпеса человека типа 6.
Актуальной проблемой современной педиатрии является инфекция, вызванная вирусом герпеса типа 6. Это связано с ее широкой распространенностью, частой манифестацией в грудном и раннем возрасте, тяжестью осложнений и отсутствием стандартов терапии.
После перенесенной первичной инфекции, которая может протекать как с явными клиническими проявлениями, так и бессимптомно, вирус герпеса типа 6 впадает в латентное состояние. Его реактивация возможна на фоне интеркуррентных заболеваний, при снижении иммунитета.
Вирус герпеса типа 6 был впервые выделен и идентифицирован в 1986 г. у больных с лимфопролиферативными заболеваниями. В 1988 г. было доказано, что данный тип вируса является этиологическим агентом внезапной экзантемы (розеола, или шестая болезнь). До этого времени этиологическая принадлежность розеолы не была установлена. В отечественной литературе до 1981 г. внезапная экзантема была представлена в каждом руководстве по инфекционным болезням в виде отдельной главы. Предполагалось, что это заболевание вызывается энтеровирусом. В настоящее время в отечественных учебниках и руководствах по инфекционным болезням сведения о розеоле отсутствуют.
Вирус герпеса типа 6 представляет собой ДНК-содержащий вирус, относящийся к семейству герпесвирусов. Вирус герпеса типа 6 имеет биологическое и генетическое сродство с цитомегаловирусом, вместе с которым он входит в подсемейство бета.
Выделяют два подтипа вируса герпеса типа 6: А и В, различающиеся по эпидемиологии, географическому распространению, свойствам роста, последовательности нуклеотидов. Вирус герпеса типа 6 подтипа В типа вызывает внезапную экзантему и энцефалит у детей, фебрильные судороги и эпилепсию. Вирус герпеса типа 6 подтипа А связывают с синдромом хронической усталости, рассеянным склерозом, угнетением иммунитета и прогрессированием ВИЧ-инфекции.
Распространенность и пути передачи вируса герпеса типа 6
Основной путь передачи вируса герпеса типа 6 — через слюну. Частота вирусоносительства у взрослых людей в слюне достигает 90%, хотя часть положительных результатов может быть связана с перекрестной реакцией с вирусом герпеса типа 7, который выявляется в слюне намного чаще. Другим возможным резервуаром вируса могут быть небные миндалины. Передача вируса при грудном вскармливании сомнительна. У большинства взрослых людей вирус герпеса типа 6 можно обнаружить в периферических мононуклеарах крови в течение всей жизни.
Возможна перинатальная передача вируса от матери ребенку. Большинство женщин репродуктивного возраста инфицированы вирусом герпеса типа 6, у 2% беременных женщин он обнаруживается в вагинальном секрете, у 1% обследованных — в пуповинной крови. У 40% беременных женщин в крови выявляется ДНК вируса. Внутриматочная передача вируса герпеса типа 6 была заподозрена в случаях спонтанных абортов, гидроцефалии плода, фульминантного гепатита у новорожденных; частота врожденной инфекции составляет около 1%.
Первичная инфекция, вызванная вирусом герпеса типа 6, встречается у детей первых 3 лет жизни. Более 90% всех случаев приходится на возраст до 2 лет, а пик заболеваемости регистрируется в возрасте от 7 до 13 мес. Титр IgG-антител у детей, высокий при рождении за счет материнских антител, снижается к 3—4 мес жизни и достигает 70% к 15 мес жизни. ДНК вируса выявляется у 10% детей до 1 мес жизни, что отражает перинатальную передачу от матери ребенку.
Клинические проявления инфекции, вызванной вирусом герпеса типа 6
Основными клиническими формами первичной инфекции являются внезапная экзантема (розеола) и лихорадка без сыпи. По некоторым данным, инкубационный период составляет от 1 до 2 нед. Возможно, что манифестации заболевания способствуют прекращение грудного кормления, перенесенные ОРВИ, стресс.
Клиника розеолы типична. Обычно она начинается высокой лихорадкой в течение 3—5 дней (в среднем 3,8 дня). После снижения температуры на теле ребенка появляется обильная пятнисто-папулезная сыпь. Во время гипертермии обычно не отмечается никаких катаральных явлений, не считая гиперемии зева. Особенность розеолы в том, что, несмотря на болезнь, самочувствие ребенка страдает не сильно, может сохраняться аппетит и активность. Сыпь исчезает в течение 2 сут, не оставляя пигментации и шелушения. В редких случаях сыпь продолжается всего несколько часов. В клиническом анализе крови отмечаются лейкопения и нейтропения, могут обнаруживаться атипичные мононуклеары и тромбоцитопения.
Другая форма первичной инфекции — острая лихорадка без сыпи. Среди детей до 2 лет, поступивших в больницу в связи с гипертермией, около 10% переносят первичную инфекцию, вызванную вирусом герпеса типа 6.
Первичная инфекция часто начинается с фебрильных судорог; с ней связана примерно '/3 всех случаев фебрильных судорог у детей. Судороги отличаются тяжелым течением, могут быть фокальными, продолжительными, повторными и являются фактором риска для последующего развития эпилепсии. Риск фебрильных судорог при первичной инфекции, вызванной вирусом герпеса типа 6, составляет от 29 до 36% в зависимости от возраста. Вирус играет большую роль в развитии первого эпилептического статуса как на фоне лихорадки, так и без нее.
Среди других проявлений первичной инфекции следует отметить менингоэнцефалиты различной степени тяжести, клинически схожие с герпетическими, фульминантные гепатиты, мононуклеозоподобный синдром, пневмонии, миокардиты, идиопатическую тромбоцитопеническую пурпуру. Поскольку вирус часто активизируется на фоне острых заболеваний, не всегда можно решить, что является этиологически значимым агентом. Имеются сведения о роли инфекции, вызванной вирусом герпеса типа 6, в патогенезе синдрома гиперчувствительности к лекарствам и эозинофилии (DRESS — drug reaction with eosinophilia and systemic symptoms).
Реактивация инфекции может протекать как с лихорадкой, так и без нее. Особенно часто вирус герпеса типа 6 активируется у больных с иммунодефицитами, особенно перенесших трансплантацию органов и получающих иммуносупрессивную терапию. Активация вируса у таких пациентов часто выражается в развитии серьезных осложнений, таких как пневмония, гепатит, энцефалит, когнитивные расстройства, отторжение трансплантанта.
Диагностика инфекции, вызванной вирусом герпеса типа 6
Диагноз розеолы в большинстве случаев не вызывает затруднений и устанавливается на основе типичной клинической картины. Для подтверждения диагноза инфекции, вызванной вирусом герпеса типа 6 (особенно в случаях лихорадки без сыпи), используют дополнительные методы обследования — серодиагностику, диагностику с использованием полимеразной цепной реакции, вирусологический, иммуногистохимический методы.
Выявление IgM возможно с 4—7-го дня болезни, титр достигает максимума ко 2—3-й неделе после болезни и перестает выявляться через 2 мес. Тем не менее, у многих детей с первичной инфекцией не развивается необходимый для определения уровень IgM. До 5% взрослых людей постоянно имеют антитела класса IgM. Кроме того, IgM антитела не появляются при реактивации инфекции.
Выявление IgG антител возможно с 7—10-го дня болезни, титр достигает максимума ко 2—3-й неделе и сохраняется на всю жизнь. Поскольку большинство людей старше двухлетнего возраста имеют антитела к вирусу герпеса типа 6, для диагноза необходимы парные сыворотки: выявление четырехкратного нарастания титра IgG к вирусу герпеса типа 6 или переход отрицательного результата в положительный.
Кроме серодиагностики применяется прямое выявление вируса культуральным методом, а также количественной и качественной полимеразной цепной реакцией, методами моноклональных и поликлональных антител.
Культуральный метод позволяет выделить вирус герпеса типа 6 из периферических мононуклеаров у детей в фебрильную фазу инфекции до появления сыпи. Однако этот метод не всегда доступен. У детей старшего возраста выделение вируса затруднительно. Кроме того, у людей с иммунодефицитом, имеющих высокую репликацию вируса, затруднительна интерпретация результатов. Применение методов моноклональных и поликлональных антител позволяет дифференцировать инфекцию, вызванную разными вариантами вируса герпеса типа 6 — подтипом А или В.
Качественная и количественная полимеразная цепная реакция могут выявить вирус в тканях (в крови, слюне, спинномозговой жидкости). Необходимо отметить, что у детей, перенесших первичную инфекцию, вирус остается в латентном виде и способен персистировать в клетках и тканях в течение всей жизни, поэтому у большинства здоровых людей можно выделить ДНК вируса герпеса типа 6 из мононуклеаров крови или слюны. Количественная полимеразная цепная реакция позволяет отслеживать количество вируса в крови, что актуально для контроля за его активацией и эффективностью лечения больных.
Лечение инфекции, вызванной вирусом герпеса типа 6
Лечение первичной инфекции, вызванной вирусом герпеса типа 6, в подавляющем большинстве случаев не требуется. In vitro ацикловир демонстрирует крайне низкую активность против данного вируса. Препаратами выбора являются фоскарнет (действует на оба подтипа вируса) и ганцикловир (действует преимущественно на вирус подтипа В). Оба препарата разрешены для применения у детей с возраста 12 лет. Тем не менее в западных странах ганцикловир широко используется у детей в случаях осложненной инфекции.
Исследования инфекции, вызванной вирусом герпеса типа 6, в России (М.А. Никольский, 2008. Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова)
В России существуют единичные исследования, посвященные инфекции, вызванной вирусом герпеса типа 6 у детей. Не изучены ее эпидемиология и различия в вариантах инфекции, факторы манифестации, особенности клинического течения у различных групп пациентов, частота и виды осложнений, тактика их лечения.
Для ориентировочной оценки распространенности инфекции в Санкт-Петербурге мы обследовали 150 пациентов, поступивших в детскую инфекционную больницу с апреля по сентябрь 2007 г. Критерии включения в обследование были следующие: дети в возрасте до 4 лет с высокой лихорадкой без явных катаральных явлений и без явного бактериального очага инфекции.
Для установления диагноза инфекции, вызванной вирусом герпеса типа 6, использовались определение IgG-антител в динамике и/или полимеразная цепная реакция сыворотки крови. Диагноз считался подтвержденным при положительных результатах полимеразной цепной реакции сыворотки крови и/или сероконверсии или при нарастании титра IgG-антител в 4 раза и более.
Среди пациентов, включенных в исследование, у 52 на основании клинических проявлений был установлен диагноз розеолы. У 31 ребенка (в том числе у 25 больных с розеолой, у 6 — с лихорадкой неясного генеза) лабораторно удалось подтвердить инфекцию, вызванную вирусом герпеса типа 6. В 15 неподтвержденных случаев пациенты не явились для повторного исследования крови на IgG-антитела. У 6 больных, несмотря на типичную клинику розеолы, не было выявлено ни нарастания титра антител, ни положительных результатов полимеразной цепной реакции к вирусу герпеса типа 6, что может свидетельствовать о роли других вирусов в происхождении розеолы (вирус герпеса типа 7, энтеровирус).
Можно сделать вывод, что инфекция, вызванная вирусом герпеса типа 6, не редкость в России, но диагноз устанавливается крайне редко. Это является следствием гипердиагностики краснухи на догоспитальном этапе, а в стационаре чаще неправильно устанавливается диагноз аллергической сыпи. Неправильный диагноз ведет к ошибкам ведения таких больных, необоснованному назначению антибиотиков. Большую важность правильная диагностика приобретает у больных с осложненным течением инфекции — энцефалитом, гепатитом, особенно у детей с иммунодефицитами. Актуален вопрос о выработке отечественных рекомендаций по применению специфических противовирусных препаратов.
Необходимо дальше расширять арсенал лабораторных методов, применяемых для дифференциальной диагностики вирусных экзантем. Важно внести инфекцию, вызванную вирусом герпеса типа 6, в соответствующие руководства по инфекционным болезням.
Инфекция, вызванная вирусом герпеса человека 6 типа,
Актуальной проблемой современной педиатрии является инфекция, вызванная вирусом герпеса типа 6. Это связано с ее широкой распространенностью, частой манифестацией в грудном и раннем возрасте, тяжестью осложнений и отсутствием стандартов терапии.
После перенесенной первичной инфекции, которая может протекать как с явными клиническими проявлениями, так и бессимптомно, вирус герпеса типа 6 впадает в латентное состояние. Его реактивация возможна на фоне интеркуррентных заболеваний, при снижении иммунитета.
Вирус герпеса типа 6 был впервые выделен и идентифицирован в 1986 г. у больных с лимфопролиферативными заболеваниями. В 1988 г. было доказано, что данный тип вируса является этиологическим агентом внезапной экзантемы (Exanthema subitum, розеола, или шестая болезнь).
Вирус герпеса типа 6 представляет собой ДНК-содержащий вирус, относящийся к подсемейству β-герпесвирусов, роду Roseolovirus. Диаметр вириона 160-200 нм, тип симметрии иксаэдрический, вирус содержит 162 капсомера, обладает суперкапсидной липидсодержащей оболочкой. Вирус герпеса типа 6 имеет биологическое и генетическое сродство с цитомегаловирусом.
Выделяют два подтипа вируса герпеса типа 6: А и В, различающиеся по эпидемиологии, географическому распространению, свойствам роста, последовательности нуклеотидов. Вирус герпеса типа 6 подтипа В типа вызывает внезапную экзантему и энцефалит у детей, фебрильные судороги и эпилепсию. Вирус герпеса типа 6 подтипа А связывают с синдромом хронической усталости, рассеянным склерозом, угнетением иммунитета и прогрессированием ВИЧ-инфекции.
Вирус HHV-6 селективно тропен к CD4+ — Т-клеткам, но также способен поражать Т-клетки с детерминантами CD3+, CD5+, CD7+, CD8-. Вирус реплицируется во многих клеточных первичных и перевиваемых культурах различного происхождения: лимфоцитах Т-ряда, моноцитарно-макрофагальных, мегакариоцитах, глиальных клетках, клетках тимуса, в свежевыделенных лимфоцитах человека. Ростовой цикл вируса длится 4-5 дней.
Распространенность и пути передачи вируса герпеса типа 6
HHV-6, подобно другим герпесвирусам, распространён повсеместно.
Основной путь передачи вируса герпеса типа 6 — через слюну. Частота вирусоносительства у взрослых людей в слюне достигает 90%, хотя часть положительных результатов может быть связана с перекрестной реакцией с вирусом герпеса типа 7, который выявляется в слюне намного чаще. Другим возможным резервуаром вируса могут быть небные миндалины. Передача вируса при грудном вскармливании сомнительна. У большинства взрослых людей вирус герпеса типа 6 можно обнаружить в периферических мононуклеарах крови в течение всей жизни.
Возможна перинатальная передача вируса от матери ребенку. Большинство женщин репродуктивного возраста инфицированы вирусом герпеса типа 6, у 2% беременных женщин он обнаруживается в вагинальном секрете, у 1% обследованных — в пуповинной крови. У 40% беременных женщин в крови выявляется ДНК вируса. Внутриматочная передача вируса герпеса типа 6 была заподозрена в случаях спонтанных абортов, гидроцефалии плода, фульминантного гепатита у новорожденных; частота врожденной инфекции составляет около 1%.
Возможно заражение половым путем, при гемотрансфузиях, трансплантации органов, при использовании медицинских инструментов, контаминированных вирусом.
Первичная инфекция, вызванная вирусом герпеса типа 6, встречается у детей первых 3 лет жизни. Более 90% всех случаев приходится на возраст до 2 лет, а пик заболеваемости регистрируется в возрасте от 7 до 13 мес. Титр IgG-антител у детей, высокий при рождении за счет материнских антител, снижается к 3—4 мес жизни и достигает 70% к 15 мес жизни. ДНК вируса выявляется у 10% детей до 1 мес жизни, что отражает перинатальную передачу от матери ребенку.
Клинические проявления инфекции, вызванной вирусом герпеса типа 6
Основными клиническими формами первичной инфекции являются внезапная экзантема (розеола) и лихорадка без сыпи. По некоторым данным, инкубационный период составляет от 1 до 2 нед. Возможно, что манифестации заболевания способствуют прекращение грудного кормления, перенесенные ОРВИ, стресс.
Клиника розеолы типична. Обычно она начинается высокой лихорадкой в течение 3—5 дней (в среднем 3,8 дня). После снижения температуры на теле ребенка появляется обильная пятнисто-папулезная сыпь. Во время гипертермии обычно не отмечается никаких катаральных явлений, не считая гиперемии зева. Особенность розеолы в том, что, несмотря на болезнь, самочувствие ребенка страдает не сильно, может сохраняться аппетит и активность. Сыпь исчезает в течение 2 сут, не оставляя пигментации и шелушения. В редких случаях сыпь продолжается всего несколько часов. В клиническом анализе крови отмечаются лейкопения и нейтропения, могут обнаруживаться атипичные мононуклеары и тромбоцитопения.
Другая форма первичной инфекции — острая лихорадка без сыпи. Среди детей до 2 лет, поступивших в больницу в связи с гипертермией, около 10% переносят первичную инфекцию, вызванную вирусом герпеса типа 6.
Первичная инфекция часто начинается с фебрильных судорог; с ней связана примерно '/3 всех случаев фебрильных судорог у детей. Судороги отличаются тяжелым течением, могут быть фокальными, продолжительными, повторными и являются фактором риска для последующего развития эпилепсии. Риск фебрильных судорог при первичной инфекции, вызванной вирусом герпеса типа 6, составляет от 29 до 36% в зависимости от возраста. Вирус играет большую роль в развитии первого эпилептического статуса как на фоне лихорадки, так и без нее.
Среди других проявлений первичной инфекции следует отметить менингоэнцефалиты различной степени тяжести, клинически схожие с герпетическими, фульминантные гепатиты, мононуклеозоподобный синдром, пневмонии, миокардиты, идиопатическую тромбоцитопеническую пурпуру. Поскольку вирус часто активизируется на фоне острых заболеваний, не всегда можно решить, что является этиологически значимым агентом. Имеются сведения о роли инфекции, вызванной вирусом герпеса типа 6, в патогенезе синдрома гиперчувствительности к лекарствам и эозинофилии (DRESS — drug reaction with eosinophilia and systemic symptoms).
Реактивация инфекции может протекать как с лихорадкой, так и без нее. Особенно часто вирус герпеса типа 6 активируется у больных с иммунодефицитами, особенно перенесших трансплантацию органов и получающих иммуносупрессивную терапию. Активация вируса у таких пациентов часто выражается в развитии серьезных осложнений, таких как пневмония, гепатит, энцефалит, когнитивные расстройства, отторжение трансплантанта.
HHV-6 связывают с различными лимфопролиферативными и иммуносупрессивными заболеваниями, злокачественными новообразованиями (лимфомы), аутоиммунной патологией, некоторыми заболеваниями ЦНС и др.
Роль HHV-6, как кофактора СПИДа, обеспечивается его способностью инфици-ровать, реплицироваться и разрушать СD4+-клетки. Отмечают усиление цитопатического эффекта при двойном инфицировании по сравнению с моноинфекцией ВИЧ-1, при этом HHV-6 может как ингибировать, так и стимулировать репликацию ВИЧ-1.
HHV-6 активирует онкопротеины Е6 и Е7 вируса папилломы человека при цер-викальной карциноме.
Диагностика инфекции, вызванной вирусом герпеса типа 6
Диагноз розеолы в большинстве случаев не вызывает затруднений и устанавливается на основе типичной клинической картины.
При исследовании периферической крови определяют лейкопению, нейтропению, относительный лимфоцитоз и моноцитоз.
Для подтверждения диагноза инфекции, вызванной вирусом герпеса типа 6 (особенно в случаях лихорадки без сыпи), используют дополнительные методы обследования — серодиагностику, диагностику с использованием полимеразной цепной реакции, вирусологический, иммуногистохимический методы.
Выявление IgM возможно с 4—7-го дня болезни, титр достигает максимума ко 2—3-й неделе после болезни и перестает выявляться через 2 мес. Тем не менее, у многих детей с первичной инфекцией не развивается необходимый для определения уровень IgM. До 5% взрослых людей постоянно имеют антитела класса IgM. Кроме того, IgM антитела не появляются при реактивации инфекции.
Выявление IgG антител возможно с 7—10-го дня болезни, титр достигает максимума ко 2—3-й неделе и сохраняется на всю жизнь. Поскольку большинство людей старше двухлетнего возраста имеют антитела к вирусу герпеса типа 6, для диагноза необходимы парные сыворотки: выявление четырехкратного нарастания титра IgG к вирусу герпеса типа 6 или переход отрицательного результата в положительный.
Кроме серодиагностики применяется прямое выявление вируса культуральным методом, а также количественной и качественной полимеразной цепной реакцией, методами моноклональных и поликлональных антител.
Культуральный метод позволяет выделить вирус герпеса типа 6 из периферических мононуклеаров у детей в фебрильную фазу инфекции до появления сыпи. Однако этот метод не всегда доступен. У детей старшего возраста выделение вируса затруднительно. Кроме того, у людей с иммунодефицитом, имеющих высокую репликацию вируса, затруднительна интерпретация результатов. Применение методов моноклональных и поликлональных антител позволяет дифференцировать инфекцию, вызванную разными вариантами вируса герпеса типа 6 — подтипом А или В.
Качественная и количественная полимеразная цепная реакция могут выявить вирус в тканях (в крови, слюне, спинномозговой жидкости). Необходимо отметить, что у детей, перенесших первичную инфекцию, вирус остается в латентном виде и способен персистировать в клетках и тканях в течение всей жизни, поэтому у большинства здоровых людей можно выделить ДНК вируса герпеса типа 6 из мононуклеаров крови или слюны. Количественная полимеразная цепная реакция позволяет отслеживать количество вируса в крови, что актуально для контроля за его активацией и эффективностью лечения больных.
Лечение инфекции, вызванной вирусом герпеса типа 6
Лечение первичной инфекции, вызванной вирусом герпеса типа 6, в подавляющем большинстве случаев не требуется. In vitro ацикловир демонстрирует крайне низкую активность против данного вируса. Препаратами выбора являются фоскарнет (действует на оба подтипа вируса) и ганцикловир (действует преимущественно на вирус подтипа В). Оба препарата разрешены для применения у детей с возраста 12 лет. Тем не менее в западных странах ганцикловир широко используется у детей в случаях осложненной инфекции.
Исследования инфекции, вызванной вирусом герпеса типа 6, в России (М.А. Никольский, 2008. Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова)
В России существуют единичные исследования, посвященные инфекции, вызванной вирусом герпеса типа 6 у детей. Не изучены ее эпидемиология и различия в вариантах инфекции, факторы манифестации, особенности клинического течения у различных групп пациентов, частота и виды осложнений, тактика их лечения.
Для ориентировочной оценки распространенности инфекции в Санкт-Петербурге мы обследовали 150 пациентов, поступивших в детскую инфекционную больницу с апреля по сентябрь 2007 г. Критерии включения в обследование были следующие: дети в возрасте до 4 лет с высокой лихорадкой без явных катаральных явлений и без явного бактериального очага инфекции.
Для установления диагноза инфекции, вызванной вирусом герпеса типа 6, использовались определение IgG-антител в динамике и/или полимеразная цепная реакция сыворотки крови. Диагноз считался подтвержденным при положительных результатах полимеразной цепной реакции сыворотки крови и/или сероконверсии или при нарастании титра IgG-антител в 4 раза и более.
Среди пациентов, включенных в исследование, у 52 на основании клинических проявлений был установлен диагноз розеолы. У 31 ребенка (в том числе у 25 больных с розеолой, у 6 — с лихорадкой неясного генеза) лабораторно удалось подтвердить инфекцию, вызванную вирусом герпеса типа 6. В 15 неподтвержденных случаев пациенты не явились для повторного исследования крови на IgG-антитела. У 6 больных, несмотря на типичную клинику розеолы, не было выявлено ни нарастания титра антител, ни положительных результатов полимеразной цепной реакции к вирусу герпеса типа 6, что может свидетельствовать о роли других вирусов в происхождении розеолы (вирус герпеса типа 7, энтеровирус).
Можно сделать вывод, что инфекция, вызванная вирусом герпеса типа 6, не редкость в России, но диагноз устанавливается крайне редко. Это является следствием гипердиагностики краснухи на догоспитальном этапе, а в стационаре чаще неправильно устанавливается диагноз аллергической сыпи. Неправильный диагноз ведет к ошибкам ведения таких больных, необоснованному назначению антибиотиков. Большую важность правильная диагностика приобретает у больных с осложненным течением инфекции — энцефалитом, гепатитом, особенно у детей с иммунодефицитами. Актуален вопрос о выработке отечественных рекомендаций по применению специфических противовирусных препаратов.
