Вирусные диареи
Вирусные диареи (Diarrea vlrale) — острые инфекционные заболевания, вызываемые вирусами, характеризующиеся преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта и проявляющиеся синдромами интоксикации и диареи.
Этиология. Этиологическими агентами вирусных диарей являются ротавиру-сы, вирусы группы Норфолк, астровирусы, аденовирусы (типы 40 и 41), коро-навирусы, энтеровирусы (Коксаки А 2, 4, 7, 9, 16; Коксаки В 1—5; ECHO 11 — 14; 16—22), калицивирусы и др.
Ведущими возбудителями вирусных диарей у человека являются ротавирусы и Норфолк-вирусы.
Ротавирусная инфекция
Ротавирусная инфекция — острое инфекционное заболевание, вызываемое ротавирусами и характеризующееся поражением желудочно-кишечного тракта по типу гастроэнтерита.
Исторические данные. Значительный вклад в изучение вирусных диарей был сделан группой ученых под руководством R. F. Bishop (Австралия, 1973 г.). Методом электронной микроскопии в ультратонких срезах двенадцатиперстной кишки, полученных при биопсии у больных с гастроэнтеритом, исследователи выявили большое количество вирусных частиц. Эти же вирусы обнаружили и в фекалиях больных. Т. Flewett и A. Bryden (1974) предложили название «рота-вирус», подчеркивая характерную морфологию агента.
В 1975 г. Международный комитет по таксономии вирусов рекомендовал наименование «ротавирусы» для группы сходных по морфологии и культуральным свойствам РНК-содержащих вирусов — возбудителей диарей у человека и животных.
Этиология. Ротавирусы относятся к семейству Reoviridae, роду Rotavirus. Вирус имеет размеры 65—75 нм, содержит РНК. По антигенным свойствам выделяют 9 серологических типов. У человека встречаются типы с 1-го по 4-й, 8-й и 9-й (типы с 5-го по 7-й выделяют от животных и птиц). Полные частицы ротавирусов выглядят на электронных микрофотографиях сферическими, напоминают колесо (rota) с широкой ступицей, короткими спицами и четким наружным ободом. Вирион ротавируса состоит из капсида с двойной оболочкой.
Вирусы устойчивы к факторам внешней среды: длительно сохраняются в фекалиях, высоко устойчивы к дезинфицирующим растворам, хлороформу, эфиру, кислой среде, но погибают при кипячении. Оптимальными условиями существования вирусов является температура 4 "С и высокая (90 %) или низкая (13 %) влажность. Вирус культивируется в цитоплазме клеток, перевиваемой культуре почек свиней, зеленых мартышек или кишечника эмбриона человека.
Эпидемиология. Источником ротавирусной инфекции является только человек (больной или вирусоноситель). Возбудитель обнаруживают в фекалиях (в 1 г содержится до 10'°—10" КОЕ) с первых дней развития клинических симптомов и до 7—9-х суток, реже — в течение 2—3 нед. Более длительно выделяют рота-вирус дети с нарушениями иммунитета, сопутствующими заболеваниями, лак-тазной недостаточностью.
Механизм передачи — фекально-оральный. Пути передачи: пищевой (молоко, молочные продукты), водный, контактно-бытовой.
Спорадические случаи ротавирусного гастроэнтерита регистрируются в течение всего года. В странах с умеренным климатом выражена сезонность — наибольшая заболеваемость отмечается в зимние месяцы. В тропических странах ротавирусная инфекция встречается круглый год с повышением заболеваемости в прохладный дождливый сезон.
Возрастная структура. Ротавирусная инфекция выявляется во всех возрастных группах. Однако значительно чаще болеют дети в возрасте от 7 мес. до 2 лет. Дети первых 2—3 мес. жизни болеют редко из-за иммунитета, полученного трансплацентарно от матери.
После перенесенного заболевания в большинстве случаев формируется непродолжительный иммунитет.
Патогенез. Входными воротами является ЖКТ. Размножение и накопление ротавирусов в организме человека происходит в эпителиальных клетках верхних отделов тонкой кишки. Это приводит к разрушению эпителия ворсинок, ответственных за синтез дисахаридаз (мальтаза, сахараза, лактаза). Замещающие ворсинчатый эпителий клетки функционально неполноценны и не обеспечивают выработки достаточного количества ферментов. Развивается вторичная дисаха-ридазная недостаточность, и в кишечнике накапливаются нерасщепленные ди-сахариды. Кроме того, функционально незрелые клетки не способны адекватно абсорбировать углеводы, простые сахара. Создаются условия для развития осмотической диареи: нерасщепленные дисахариды и невсосавшиеся простые сахара переходят в толстую кишку, повышая осмотическое давление в ее просвете. Большое количество жидкости из тканей перемещается в толстую кишку, т. е. в сторону высокой осмотической концентрации. Диарея усиливается, может развиться дегидратация. Поступившие в толстую кишку простые сахара расщепляются кишечными бактериями до низкомолекулярных жирных кислот (бактериальный гидролиз). Повышение концентрации жирных кислот приводит к увеличению внутрикишечного осмотического давления, что усиливает диарею.
Клиническая картина. Инкубационный период составляет от 15 ч до 7 суток, чаще 1—2 суток.
Начало болезни обычно острое, однако тяжесть кишечного синдрома и симптомы интоксикации нарастают постепенно и достигают максимальной выраженности в течение 12—24 ч. У больных отмечается повышение температуры тела (от субфебрильной до фебрильной) длительностью 2—4 суток. Симптомы интоксикации проявляются вялостью, слабостью, снижением аппетита, иногда
анорексией. Ведущим симптомом является рвота, предшествующая кишечной дисфункции или появляющаяся одновременно. Она может быть повторной (2—6 раз) или многократной (10—12 раз), длиться 1—3 дня.
Поражение ЖКТ протекает преимущественно по типу гастроэнтерита, реже — энтерита.
Диарея — наиболее важный и частый синдром ротавирусной инфекции. Стул водянистый или жидкий, обильный, иногда с примесью слизи, учащенный (до 20 раз в сутки). Продолжительность диареи — 3—6 суток.
С начала заболевания возможны боли в животе. Чаще они умеренные, постоянные, локализуются в верхней половине живота; в отдельных случаях — схваткообразные, сильные. У каждого третьего больного отмечаются вздутие живота, метеоризм, урчание по ходу кишечника при пальпации. Печень и селезенка в размерах не увеличены.
У детей младшего возраста часто выявляются катаральные явления: покашливание, насморк или заложенность носа, редко — конъюнктивит, катаральный средний отит. При осмотре отмечаются гиперемия и зернистость слизистых оболочек мягкого нёба, нёбных дужек, язычка. Эти изменения обусловлены сопутствующей респираторно-вирусной инфекцией.
Ротавирусный гастроэнтерит обычно протекает в легкой и среднетяжелой форме, реже — тяжелой. Тяжесть состояния больного обусловлена симптомами дегидратации.
Осложнения. Специфические: вторичная дисахаридазная недостаточность, дис-бактериоз кишечника. Возможно развитие неспецифических бактериальных осложнений (бронхит, пневмония, отит и др.).
Особенности ротавирусной инфекции у детей раннего возраста. Дети первых 2—3 мес. жизни болеют ротавирусным гастроэнтеритом относительно редко. Защитную роль выполняют антитела, полученные от матери трансплацентарно и с грудным молоком. Кроме того, функциональная незрелость эпителиоцитов новорожденных, отсутствие специфических рецепторов препятствуют адгезии ротавирусов.
Заболевание чаще развивается у детей, находящихся на искусственном вскармливании, с отягощенным преморбидным фоном (экссудативный диатез, гипотрофия, анемия). У детей первых месяцев жизни обычно регистрируют легкие формы болезни; выделение ротавирусов с фекалиями более продолжительное. Чаще возбудитель передается контактно-бытовым путем через инфицированные игрушки, предметы обихода, белье. Возможно внутрибольничное распространение ротавирусной инфекции.
Диагностика. Опорно-диагностические признаки ротавирусной инфекции:
характерный эпиданамнез (групповой характер заболевания в зимнее время года);
острое начало болезни;
повышение температуры тела;
синдром интоксикации;
ведущий симптом — рвота;
характерна водянистая диарея;
умеренно выраженные боли в животе;
метеоризм.
Лабораторная диагностика основана на обнаружении ротавирусов в фекалиях и (или) антител в сыворотке крови. Применяют методы, позволяющие выявить ротавирусы или их антигены в фекалиях (ИФА, реакция диффузной преципитации, РЛА, ВИЭФ). Оптимальные сроки обследования — 1—4-е сутки болезни. Для определения специфических антител используют РСК, РН, РТГА; вирусспецифическую РНК-точечную гибридизацию, электронную и иммунную электронную микроскопию.
Дифференциальную диагностику проводят с сальмонеллезом, иерсиниозом, эшерихиозом (см. табл. 12, с. 278—279), холерой.
Лечение. В диете ограничивают употребление молока, молочных и богатых углеводами продуктов (овощи, фрукты, бобовые).
Патогенетическая терапия. Цель — восстановление потерь жидкости и электролитов. Оральную регидратацию проводят глюкозо-солевыми растворами (регидрон, цитроглюкосолан, оралит). При тяжелой форме обезвоживания показана инфузионная терапия. Широко применяют ферментные препараты (панцитрат, креон, панкреатин, мезим-форте), биологические препараты (лак-тобактерин, нутролин В и др.), энтеросорбенты (смекта).
Антибиотики не показаны. Антибактериальные препараты назначают только детям раннего возраста при смешанных вирусно-бактериальных инфекциях, наличии сопутствующих заболеваний микробной природы.
В терапию тяжелых форм ротавирусных диарей включают специфический лактоглобулин.
Профилактика ротавирусной инфекции проводится по тем же принципам, что и других острых кишечных инфекций.
Вирусные диареи, вызванные вирусами группы Норфолк
Этиология и эпидемиология. У 58—70 % взрослых людей в сыворотке крови определяются антитела к вирусам группы Норфолк. В развитых странах с этим вирусом связывают около 30 % всех эпидемий вирусных диарей.
Вирусы группы Норфолк имеют белковую структуру, размер 27 нм. Относятся к РНК-содержащим вирусам.
Источник инфекции — больной человек, который в течение лишь нескольких дней выделяет вирус с фекалиями в окружающую среду.
Механизм передачи — фекально-оральный.
Пищевой путь передачи реализуется через продукты (зеленый салат, шоколадное мороженое, устрицы), водный — через загрязненную воду. Вирусы группы Норфолк вызывают заболевания преимущественно у детей старшего возраста и взрослых. С этими вирусами связывают эпидемии в интернатах, летних детских лагерях. Заболеваемость отмечается в течение всего года без выраженной сезонности.
Патогенез. Основные изменения происходят в области входных ворот инфекции. Вирусы нарушают структуру тонкого кишечника, при этом укорачиваются ворсинки клеток, происходит гиперплазия крипт, собственный слой слизистой оболочки кишечника {lamina propia) инфильтруется. В желудке и тонком кишечнике морфологических изменений не отмечается. Выявляются умеренная стеаторея, снижение всасывания углеводов и активности ряда ферментов. Изменения аденилатциклазной активности отсутствуют.
После перенесенного заболевания развивается стойкий, достаточно продолжительный иммунитет.
Клиническая картина. Инкубационный период составляет 18—72 ч. Ведущими клиническими синдромами являются гастроэнтерит и энтерит. Заболевание начинается остро с появления болей в животе, тошноты. Затем присоединяются рвота и понос или только диарея. Рвота нечастая, кратковременная, в течение 1—2 суток, отмечается чаще у детей, чем у взрослых. Стул жидкий или водянистый, не более 5 раз в сутки в течение 1—2 суток. Патологические примеси
в стуле отсутствуют. Симптомы интоксикации слабо выражены. Температура тела нормальная или субфебрильная (до 37,5 "С) не более 2 суток. Пациенты могут жаловаться на умеренные, непродолжительные головные боли, миалгии, боли в животе. Заболевание чаще протекает в легкой форме. Выздоровление отмечается через 24—48 ч. Признаков генерализации инфекции, осложнений не установлено.
Диагностика. Для идентификации вирусов группы Норфолк используют радиоиммунные тесты, метод твердофазного иммуноферментного анализа (ELISA). Однако вирусологические методы исследования в практическом здравоохранении применяются редко из-за их трудоемкости и высокой стоимости.
Прогноз благоприятный.
Лечение. Антибиотики не показаны. Назначается оральная регидратация и симптоматическая терапия (смекта, ферменты, пробиотики).
Профилактика проводится так же, как и при других острых кишечных инфекциях.
